COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

La "Microangiopatía Trombótica” es un grupo heterogéneo de cuadros, entre los que se encuentran la coagulación intravascular diseminada, en los que se consumen factores de la coagulación, plaquetas, proteínas anticoagulantes.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un trastorno adquirido de la hemostasia que obedece a la activación incontrolada de la coagulación asociada a una fase fibrinolítica inapropiada.

Coagulación Normal

Coagulación sanguínea o hemostasia

El organismo dispone de un sistema de seguridad que le permite detener la hemorragia o pérdida de sangre producida por la rotura de la pared vascular, este mecanismo es la hemostasia o coagulación sanguínea. Por otro lado, una vez que se ha producido el coágulo y se ha restaurado el daño vascular, debe existir un mecanismo que destruya el coágulo sanguíneo ya inservible, este proceso se denomina fibrinólisis. La falta del equilibrio adecuado entre ambos procesos puede dar lugar a una hemorragia cuando falla la hemostasia o una trombosis cuando lo que se ve alterado es el proceso fibrinolítico.

 Vía Extrínseca

Este mecanismo se inicia cuando la sangre abandona la luz de los vasos y establece contacto con los tejidos lesionados y con la tromboplastina tisular liberada (FIII), además también intervienen fosfolípidos de origen tisular. El FIII es el cofactor necesario para activar al FVII, y este FVIIa unido a la tromboplastina y en presencia de Ca2+ convierte rápidamente el FX en FXa. Además, el FXa hidroliza el complejo que el FVII forma con la tromboplastina lo que constituye un proceso de retroalimentación positiva de gran interés. Es una vía de tipo explosivo por la rapidez de actuación.

 Vía Intrínseca

El proceso se inicia con el traumatismo a la propia sangre o el contacto de ésta con una superficie extraña al del endotelio del vaso sanguíneo, produciéndose la activación del FXII (de contacto) y continuando con una serie de reacciones enzimáticas en cascada que concluyen con la formación del FXa que con fosfolípidos plaquetarios, Ca2+ y factor V constituyen el activador de protrombina. Se trata de una vía mas lenta que la anterior

Fisiopatología

 Síndrome desencadenado por la activación excesiva de la coagulación , en la que se consumen tanto anticoagu

lantes fisiológicos (proteína C, S, antitrombina III) como procoagulantes , con la consiguiente deficiencia de los factores V, VIII, protrombina, fibrinógeno y plaquetas.

Etiología

 Choque séptico (Meningococemia)

 Hipoxia

 Acidosis

 Necrosis de los tejidos

 Transfusiones sanguíneas incompatibles

 Infecciones por rickettsias

 Picaduras de serpientes

 Leucemia

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