Coagulacion intravascular diseminada

Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda.

Area de Ciencias de la Salud.

Programa: Medicina.

Cátedra: Morfofisiopatología III

COAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID)

Responsables:

Gutiérrez Jessika                                                                                                       Jiménez Marcos.

Heredia Otto.                                                                                                             Jordán Angélica.              

Hernández Dayrimir.                                                                                                          Lasser Ana.

Hernández Luis.                                                                                                                Lau Mariana.

Hernández Ángel.                                                                                                         Ledezma Laura.

Hernández Iliana.                                                                                                            León Victoria.                                    

Hurtado Helga.                                                                                                               Linares Kinski.

 Jiménez Deuris.

Profesora: Miosotys Romero.

Coagulación intravascular diseminada (CID)

1. REVISION DE LA COAGULACIÓN

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.

Sustancias que intervienen en la coagulación.

Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.

La función de cada uno se denota durante el proceso de coagulación. Mientras solo nos encargaremos de nombrarlos.

En la sangre y en los tejidos se han encontrado 50 sustancias que causan o afectan la coagulación sanguínea: unas que la estimulan llamadas procoagulantes y otras que inhiben la coagulación denominadas anticoagulantes. El que la sangre se coagule o no depende del equilibrio entre estos 2 grupos de sustancias, aunque en el torrente sanguíneo predominan  generalmente los anticoagulantes por lo que la sangre no se coagula mientras está en circulación en los vasos sanguíneos. Pero cuando se rompe un vaso se activan los procoagulantes de la zona del tejido dañado anulando los anticoagulantes y así formar el coagulo.

Este taponamiento tiene lugar en tres fases:

1. En respuesta a la rotura del vaso o una lesión de la propia sangre, tiene lugar  una cascada compleja de reacciones químicas que afecta a más de una docena de factores de la coagulación sanguínea. El resultado neto es la formación de un complejo de sustancias activadas llamadas en grupo activador de la protrombina.
2. El activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en trombina y
3. La trombina actúa como una enzima para convertir el fibrinógeno en fibras de fibrina que atrapa en su red, plaquetas, células sanguíneas y plasma para formar el coagulo.

Se explicará brevemente cada paso.

Formación del activador de la protrombina.

Se considera que la protrombina se forma de dos maneras las cuales interactúan entre sí. Primero mediante la vía extrínseca que empieza con el traumatismo de la pared vascular y tejidos circundantes; y segundo mediante la vía intrínseca que empieza en la propia sangre.

Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión del factor X en Xa (la letra "a" como subíndice "a" significa "activado") punto en el que se inicia la vía común.

Vía extrínseca: ésta se inicia con un traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extravasculares que entran en contacto con la sangre. La vía extrínseca es muy rápida, se cumple en apenas unos segundos y comprende dos pasos; mientras que la intrínseca insume varios minutos.

1. Liberación del factor tisular o tromboplastina tisular, el cual es liberado por el tejido traumatizado. Una vez que el factor VII se une a la porción fosfolipídica del factor tisular se logra la activación del factor VII
2. Activación del factor X: esto ocurre una vez que es liberado el factor tisular éste forma complejos con el factor VIIa y en presencia de iones calcio ejerce una acción enzimática sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa)

Vía intrínseca: inicia con el traumatismo de la sangre o la exposición de la misma al colágeno a partir de una pared vascular sanguínea traumatizada

1. Activación del factor XII: bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína. En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el quininógeno de alto peso molecular. Simultáneamente el trauma sanguíneo daña también las plaquetas debido a la adherencia del colágeno y esto libera los fosfolípidos plaquetarios.
2. Activación del factor XI: la cual se da por el factor XIIa.
3. Activación del factor IX: una vez activada el factor XI actúa sobre el factor IX activándolo. Se requiere de calcio.
4. Activación del factor X: la cual se da por el complejo formado por el facto IXa – factor VIII- fosfolípidos plaquetarios en conjunto con calcio.

En este punto concluye la vía intrínseca.

Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común.

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