Coagulacion intravascular diseminada
Enviado por wolfparkin • 13 de Septiembre de 2021 • Resúmenes • 4.771 Palabras (20 Páginas) • 59 Visitas
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda.
Area de Ciencias de la Salud.
Programa: Medicina.
Cátedra: Morfofisiopatología III
COAGULACION INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CID)
Responsables:
Gutiérrez Jessika Jiménez Marcos.
Heredia Otto. Jordán Angélica.
Hernández Dayrimir. Lasser Ana.
Hernández Luis. Lau Mariana.
Hernández Ángel. Ledezma Laura.
Hernández Iliana. León Victoria.
Hurtado Helga. Linares Kinski.
Jiménez Deuris.
Profesora: Miosotys Romero.
Coagulación intravascular diseminada (CID)
- REVISION DE LA COAGULACIÓN
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Sustancias que intervienen en la coagulación.
Los factores de coagulación son todas aquellas proteínas originales de la sangre que participan y forman parte del coágulo sanguíneo. Son trece los factores de coagulación, nombrados con números romanos, todos ellos necesitan de cofactores de activación como el calcio, fosfolípidos.
La función de cada uno se denota durante el proceso de coagulación. Mientras solo nos encargaremos de nombrarlos.
Factor | Nombre | Función |
I | Fibrinógeno | Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo. |
II | Protrombina | Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. |
III | Factor tisular de tromboplastina | Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca. |
IV | Ion Calcio | Median la unión de los factores IX, X, VII y II a fosfolípidos de membrana. |
V | proacelerina (leiden) | Potencia la acción de Xa sobre la protrombina |
VI | Variante activada del factor V |
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VII | Proconvertina | Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X. |
VIII:C | Factor antihemofílico | Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A. |
VIII:R | Factor Von Willebrand | Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand. |
IX | Factor Christmas | Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VIII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B. |
X | Factor Stuart-Prower | Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrinseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina. |
XI | Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma | Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX. Su ausencia es la causa de la hemofilia C. |
XII | Factor Hageman | Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a quininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa. |
XIII | Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand | Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos. |
Precalicreína | Factor Fletcher | Activada a calicreína, juntamente con el quininógeno de alto peso molecular convierte al factor XII en XIIa. |
quininógeno de alto peso molecular | Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams | Coayuda con la calicreína en la activación del factor XII. |
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