Enfermedad ácido péptica EAP.

Enfermedad ácido péptica

INTRODUCCIÓN

1. Hematemesis: Se refiere a la presencia de sangre en el vómito, esta puede ser de color rojo brillante, café o negro oscuro. Esto puede ser producido por una hemorragia digestiva superior, causada por una lesión en el esófago, estómago o duodeno. La principal causa de esto son las úlceras pépticas o duodenales, las varices esofágicas, hipertensión portal, hemorragia nasal en algunos casos, entre otros.
2. Melenas: Son deposiciones con sangre, que pueden hacer que las heces se tornen de un color rojo o negro; el color rojo suele deberse a hemorragias al final del intestino, mientras que la sangre de color oscuro puede deberse a hemorragias más altas, en estómago o duodeno. El sangrado debe ser de por lo menos 50cc para que sea visible en las deposiciones.

Las heces pueden adquirir ese color por el consumo de hierro o ciertos alimentos como las moras. La presencia concomitante de melenas y hematemesis suele indicar una úlcera gastroduodenal sangrante.

1. Metoprolol: Betabloqueador selectivo del receptor B1 cardiaco, que produce una reducción en la presión arterial, frecuencia (cronotrópico negativo) y gasto cardiaco. Se usa en el tratamiento de HTA y angina estable. Puede tener efectos adversos en el sistema GI, pero son infrecuentes, entre ellos se encuentran las nauseas, vómito, diarrea, en menores proporciones puede producir xerostomía, dolor abdominal, constipación, flatulencia y pirosis.

Es posible que debido al metoprolol se de un aumento en las transaminasas, sin que esto desencadenen patologías hepáticas.

1. Estrechamiento arterioral visible en el fondo de ojo: Es una manifestación ocular de la hipertensión arterial. El cruce arterio-venoso es también indicativo de la esclerosis causada por la hipertensión

Paraclínicos:

1. Disminución del hematocrito: Esto se puede deber a anemia, hemorragia, destrucción aumentada de glóbulos rojos, leucemia, desnutrición, entre otros.
2. Glóbulos blancos normales: Normal es entre 5000-10000 (por cc), el paciente tiene 7500.
3. VSG normal: El rango de normalidad es hasta 20. Puede elevarse por una gran cantidad de globulinas (en relación con la albúmina) o de fibrinógeno; sirve para detectar procesos inflamatorios, infecciosos, entre muchos otros.
4. Transaminasas están en rango normal: AST van de 10 a 40 (paciente con 35), ALT va de 7 a 56 unidades por litro (tiene 28). Un aumento significativo se considera el que supera entre 2 y tres veces los rangos normales. La elevación de estas transaminasas indican lesiones o enfermedades hepáticas, una elevación significativa se relaciona con patologías más severas; puede haber picos en la etapas agudas, durante las crónicas estas se estabilizan, pero se mantienen elevadas.  
5. Fosfatasa alcalina está normal: El rango va de 25 a 100 unidades por litro. Aumento de esto suele ser causado por problemas hepáticos, de la vesícula biliar, óseos (o de la paratiroides), sepsis, entre otros. Los infartos o la insuficiencia cardiaca pueden elevar la fosfatasa alcalina.

DEFINICIÓN: Enfermedad ácido péptica

Se refiere a una inflamación en la mucosa digestiva que puede afectar al esófago, estómago o duodeno. Muchas veces se asocia a una producción aumentada de ácido. Suele estar acompañada de edema y eritema.

La gastritis se clasifique según la zona que afecte (pangastritis, antro), si es activa o crónica (predominio de granulocitos o de células mononucleares), y según su estadio premaligno (atrófica o no atrófica).

Puede causar úlceras (diámetro de más de 0,5cm, penetran hasta la capa muscular) o erosiones (menor diámetro, solo atraviesan hasta la mucosa) en cualquiera de estos órganos. La úlceras gástricas se clasifican en distales (en antro o ángulo) y proximales (en el cuerpo), predominan en la curvatura menor, sobretodo en la transición entre cuerpo y antro. La úlceras duodenales se producen en la pared anterior o posterior del bulbo duodenal, a veces en ambas.

Factores de Riesgo:

• Genéticos: HLAB5, B12 y BW35
• Edad: úlcera duodenal da antes que la gástrica, la que se produce por consume de AINES suele ser en mayores de 60 años.
• Agresores gástricos: Cigarrillo, alcohol y AINES.
• Otras enfermedades: Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, EPOC, enfermedad de Crohn, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, entre otras.
• Cambios en el estado de ánimo: Estrés, ansiedad, depresión, etc.

Fisiopatología

La enfermedad acido péptica puede afectar al esófago, al estómago y al duodeno. Suele desarrollarse en áreas de mucosa no inflamada, en ocasiones suele reconocerse en la endoscopia por la presencia de edema, enrojecimiento y edema de la mucosa. La prevalencia mundial de la gastritis es el reflejo de la prevalencia de H. pylori, la colonización con esta bacteria está casi siempre asociada a gastritis crónica activa, que persiste tanto tiempo como el individuo permanezca colonizado, y solo desaparece en un plazo de 6 a 24 meses después de su erradicación.

En países en vía de desarrollo la presencia de H. pylori es muy alto mayo al 80%, en todos los grupos de edad incluido los niños.

Las enfermedad acido péptica suele clasificarse en virtud de criterios endoscópicos e histológicos, con predominio de granulocitos en la gastritis activa y de las células mononucleares en la gastritis crónica. Esta también se clasifica en función del segmento de estómago afectado: predominante en antro, predominante en cuerpo o pangastritis

La mayor parte de las ulceras pépticas y duodenales se asocian a H. pylori y a los antiinflamatorios no esteroideos.

El riesgo de aparición de ulceras en presencia de H. pylori resulta de la combinación de varios factores del hospedero, entre ellos, la respuesta inmunológica, el consumo de tabaco y el estrés y de la bacteria se relaciona con un alto nivel de inducción a citocinas.

H. PYLORI

Es un microorganismo gramnegativo con forma de bastón que se encuentra entre la capa mucosa y epitelial gástrica, diseñada estratégicamente para sobrevivir en el medio agresivo del estómago. Se dice que aproximadamente un 80% de la población de los países desarrollados podrían estar infectados con H. pylori.

Su transmisión se produce de persona a persona por vía oral o fecal-oral. El riesgo de infección está disminuyendo en países pobres

Esta bacteria induce daño en la mucosa y evita las defensas del hospedador. Produce diferentes factores de virulencia entre ellos, Vac A que tiene como destinatarias a las células T CD4 humana al inhibir su proliferación, además, altera la función normal de los linfocitos B y T CD8, los macrófagos y las células cebadas

AINES

Los antiinflamatorios no esteroideos provocan discontinuidad de la mucosa aproximadamente a los 14 días de haber iniciado el tratamiento.

Las prostaglandinas contribuyen a conservar la integridad y la reparación de la mucosa gastroduodenal. Por tanto, si se interrumpe la síntesis de prostaglandinas, por la inhibición de la COX2 se alteran las defensas y la reconstrucción de la mucosa, lo cual facilita la lesión de la misma.

Se dice que el tabaquismo aumenta las ulceras y las complicaciones de estas por un mecanismo aún desconocido, además, se han propuesto otras teorías como el vaciamiento gástrico deficiente, la producción disminuida de bicarbonato en el tercio proximal del duodeno.

Enfermedad ulcerosa maligna: causada por una enfermedad maligna subyacente, por tumores metastásicos

Trastornos inflamatorios sistémicos: un escaso número de úlceras gastroduodenales se deben a enfermedades inflamatorias sistémicas, y en particular a la enfermedad de Crohn, la cual presenta ulceras múltiples, que se caracterizan por su forma longitudinal irregular

Síndromes hipergastrinémicos: son consecuencia de hiperacidez gástrica crónica, el más importante de  estos es el síndrome de Zollinger-Ellison (caracterizado por la presencia de un tumor endocrino productor de gastrina)

Isquemia: la estenosis u oclusión del tronco celíaco o la arteria mesentérica superior también puede producir ulceraciones de la mucosa del tracto digestivo proximal, suelen aparecer en pacientes ancianos con factor de riesgo aterosclerótico

Ulcera por estrés: tiene como factores de riesgo la ventilación mecánica, la coagulopatía, y la hipotensión.

OTROS FACTORES

Ulceras de Cameron

Ulcera anastomotica o marginal

Otros microorganismos: sífilis secundaria

Alcohol

Síndromes hiperhistaminicos

Otros fármacos y drogas quimioterapia

Epidemiología:

• La prevalencia e incidencia se relaciona directamente con la de H. pylori, que está siempre asociada a gastritis crónica. Esta enfermedad suele persistir hasta 8 o 24 meses después de la erradicación de la bacteria.
• La úlcera duodenal es común entre los 20 a 50 años, es más frecuente que la gástrica; esta última suele producirse después de los 40 años. Se da en 6 al 15% de la población occidental a lo largo de toda su vida.
• La úlcera gastroduodenal suele presentarse en 1 o 2 personas de 1000 cada año. Predomina en los hombres (2:1 mujer), el riesgo aumenta si son fumadores  
• Riesgo de recaída de úlcera es alto, sobretodo si no se trata la enfermedad de base después de la curación de la úlcera (50% a 12 meses).
• En los Estados Unidos se diagnostican 500.000 casos nuevos de úlcera péptica cada año, con 4 millones de recurrencias, una mortalidad del 2% y una prevalencia del 1,8% en ambos sexos
• En Colombia hay datos en los cuales se afirma que la úlcera y la gastritis es más común.

Prevención:

• iBP: Protegen parcialmente contra úlcera duodenal y gástrica durante tratamiento con AINES.
• iH2: Previene la aparición de úlceras duodenales por AINES.

PRONÓSTICO:

Hemorragia: Tratamiento endoscópico reduce el 40% de la mortalidad.

• AINES son responsables de una gran parte de estas hemorragias.
• La hemorragia tienen un riesgo de 5-15% de reincidencia y 10% de mortalidad.
• Puede haber perdida intermitente de sangre que lleva a una anemia ferropénica.
• Síntomas que indican transfusión: Palidez, PS menor de 100, taquicardia.
• Endoscopia como terapia en casos de compromiso hemodinámico, también define el origen de la hemorragia. La úlceras con hemorragia reciente o actual se deben tratar para reducir riesgo de hemorragia y recurrencia. Puede reducir mortalidad en 40% y reduce al triple los casos de hemorragias.
• Otros tratamiento: Termocoagulación, inyección de adrenalina o de esclerosante, entre otros.  
• 70-80% de las recurrencias se dan en los primeros 3 días post-tratamiento.
• Erradicación de H. pylori protege y reduce el riesgo de recurrencia del sangrado.
• Cambio de AINES por inhibidor de COX2 o iBP.

Perforación: Se vierte contenido gástrico en cavidad peritoneal por perforación profunda de la úlcera.

• Perforación libre: Dolor abdominal intenso y difuso con espasmo muscular que produce rigidez abdominal e inflamación peritoneal.
• Diagnóstico con radiografía del 80% de los casos.
• Leucocitosis y elevación de la proteína C reactiva.
• Aspiración nasogástrica y tratamiento profiláctico con antibióticos.
• Post curación y sutura de la úlcera, se debe erradicar H. pylori o restringir consumo de AINES.

Intratabilidad: Úlcera que persiste a pesar del tratamiento intensivo y prolongado con iBP.

• Los síntomas pueden estar ausentes o presentes.
• Puede ser por no seguimiento del tratamiento, consumo de medicamentos ulcerogénicos o por otras patologías.
• Si no es por ninguna de estas causas: Vagotomía o piloroplastia.

Estenosis: Es poco común, pero las personas que lo desarrollan, por lo general tuvieron úlcera duodenal o gástrica en el pasado.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El síntoma más común es el dolor abdominal pero es un síntoma poco predictivo de la presencia de úlcera. El dolor epigastrico que se describe como quemante es posible que se presente tanto en úlcera gastrica como úlcera duodena

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