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Enfermedad de aujezky.


Enviado por   •  28 de Agosto de 2016  •  Tareas  •  2.346 Palabras (10 Páginas)  •  291 Visitas

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ENFERMEDAD DE AUJEZKY

  • NOMBRE CIENTÍFICO

Enfermedad de Aujezky o pseudorrabia. (OIE, 2012).

  • DEFINICIÓN

La enfermedad de Aujeszky, también llamada seudorrabia porcina, está causada por Suid herpesvirus 1 (SHV-1), un miembro de la subfamilia Alphaherpesvirinae y la familia Herpesviridae. El virus en general se manipula en laboratorios BSL-2, e infecta el sistema nervioso central y otros órganos, como el tracto respiratorio, en muchos mamíferos (como los perros, los gatos, el ganado bovino, los conejos, los zorros, los visones, etc.) excepto en el hombre y en los monos sin cola. Se asocia inicialmente con los cerdos, que son sus hospedadores naturales, en los que permanece latente después de la recuperación clínica (excepto en los lechones de menos de 2 semanas de edad, que mueren de encefalitis). (OIE, 2012).

  • AGENTE ETIOLÓGICO.

a) Propiedades físicas

Es muy estable a valores de pH entre 6 y 8. Se inactiva entre 1 a 7 días a valores de pH menores de 5 o en rango superior a 9.7, a temperaturas entre 37 y 4 ºC .

El virus es relativamente resistente al frío y a la desecación. En el heno y en la paja se conserva a 8°C hasta 40 días su capacidad de reproducción; en la orina en invierno hasta 15 semanas (en verano, 3 semanas). En glicerina al 50% en frío el virus sobrevive durante 3 años. En congelación a -70°C con un diluyente de buena calidad proteica, puede mantenerse por más de 3 años.

En 11 días muere el virus como consecuencia de la putrefacción o de la lejía de sosa, el virus de la enfermedad de Aujezky es inactivado por el ácido nitroso, siendo también sensible a la irradiación ultravioleta y la tripsina.

A 60ºC el virus pierde su infectividad en 30-60 minutos. Productos químicos como el hidróxido sódico al 5%, compuestos a base de amonio cuaternario, el etanol al 70% o la etilenimina binaria ( a 37ºC durante 6 horas). Los desinfectantes más utilizados son los derivados fenólicos que destruyen el virus en 5 minutos y formaldehídos. (Arias, M., Sierra, M.A. y Sánchez-Vizcaíno, J.M,).

Cuadro: Supervivencia del virus de la enfermedad de Aujezky en diferentes materiales.

[pic 1]

Fuente: SENASA (S/F). Manual para veterinarios privados acreditados por Senasa Enfermedades de los porcinos.

b) Propiedades químicas

Su estructura consiste en una cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) que conforma un cuerpo interno central, rodeado de una nucleocápside proteica de simetría icosaédrica y una doble envoltura con peplómeros o saliencias de naturaleza glicoproteica. [pic 2][pic 3]

Se han descrito hasta 11 glicoproteínas virales designadas de acuerdo a la nomenclatura recientemente unificada para los herpesvirus. De ellas, cinco son esenciales para la multiplicación del virus, denominadas gB (anteriormente gII), gD (gp50) gH, gK y gL, y cinco no esenciales denominadas gC (gIII), gE (gI), gG (gX), gI (gp63), y gM. Recientemente se ha identificado una nueva glicoproteína denominada gN. Todas las glicoproteínas con la unica excepción de la gG, se encuentran en la envoltura del virión.

Todas las proteínas de la envoltura ejercen su función a diferentes niveles del ciclo replicativo del virus, y controlan diferentes funciones relacionadas con la adherencia, penetración y diseminación del virus, estando también implicadas en la evasión del sistema inmune del huésped. Otra proteína no estructural con actividad enzimática, como la Timidin Kinasa (tk), no esencial para el crecimiento del virus en cultivos celulares, participa en funciones de neurovirulencia, y su deleción origina cepas atenuadas.

c) Propiedades inmunológicas

Las investigaciones se han centrado en la identificación, caracterización y secuenciación de las glicoproteínas que conforman los peplómeros de la envoltura vírica y en los genes que las codifican. Su importancia radica en que éstas se consideran los principales componentes estructurales reconocidos por el sistema inmune, además de intervenir en distintos niveles del ciclo de replicación. Algunos genes se consideran esenciales ya que codifican proteínas fundamentales para la multiplicación del virus y por ende para que se cumpla el ciclo de infección; otros genes son no-esenciales y aún en su ausencia, el virus mantiene su capacidad de replicación. Así, se han creado cepas víricas que no sólo no expresan proteínas relacionadas directamente con la virulencia, como la TK, sino que tampoco expresan alguna de las glicoproteínas no-esenciales de la envoltura, con el objetivo de utilizarlas como cepas vacunales, debido a que pierden su virulencia, sirviendo al mismo tiempo como marcadores de diagnóstico, pudiendo distinguirse de las cepas de campo. (SENASA S/F).[pic 4]

La mayoría de los estudios realizados señalan particularmente a las glicoproteínas gC y gD como los inmunógenos más potentes del virión. Frente a estas glicoproteínas se detectan anticuerpos neutralizantes los cuales, dependientes o independientes de complemento, inhiben la unión o la adhesión del virus, bloqueando la infección en los estadios más tempranos. Otra glicoproteína, la gB, también induce la producción de anticuerpos neutralizantes.[pic 5]

Además de los anticuerpos neutralizantes, se han descrito otros mecanismos efectores de base humoral y de base celular donde distintas proteínas como gC o gB participan en el desarrollo de una respuesta inmune de protección frente a la infección. Se ha descrito que las respuestas linfoproliferativas producidas después de la infección por ADV, están dirigidas frente a las glicoproteínas gC y gB. [pic 6]

El genoma de ADV es una molécula de ADN lineal, de doble cadena de aproximadamente 150 kpb del que hasta el momento se ha secuenciado aproximadamente el 90%. Está formado por un segmento denominado único largo (UL) y un segmento único corto (US) flanqueado por dos zonas de secuencias repetidas e invertidas interna (Ir) y terminal (Tr).

  • Transmisión

El virus de la enfermedad de Aujeszky, por lo general, se transmite entre los cerdos por vía respiratoria u oral. En las infecciones agudas, está presente durante más de dos semanas en el epitelio de las amígdalas, leche, orina y en las secreciones vaginales y prepuciales. Por lo general, se propaga directamente entre los animales por contacto estrecho; no obstante, el virus puede permanecer infeccioso en el aire por un período de 7 horas si la humedad relativa es al menos de 55%, desplazarse hasta 2 kilómetros en forma de aerosol y transmitirse mediante fómites y cadáveres. En condiciones favorables, el VEA puede sobrevivir durante varios días en las camas y en el agua contaminada. La transmisión venérea es posible y puede ser la forma principal de propagación entre los cerdos salvajes. Los lechones pueden infectarse por vía transplacentaria. Los cerdos infectados pueden convertirse en portadores latentes del VEA. El virus inactivo es transportado en el ganglio trigémino en los cerdos domésticos y puede reactivarse por factores que contribuyan al estrés entre ellos el transporte, hacinamiento, corticoides, parto, etc. Se ha informado la presencia en forma latente del virus en las amígdalas; sin embargo, existen dudas acerca de que el virus sea realmente latente en esta zona o si las amígdalas están persistentemente infectadas en niveles bajos. En los cerdos salvajes, el virus latente se encuentra generalmente en el ganglio sacro. Una vez que el VEA ingresa a una piara o población, continua circulando indefinidamente, hasta que se lleve a cabo una campaña de erradicación. Por lo general, otros animales se contagian al estar en estrecho contacto con los cerdos infectados. Los carnívoros y omnívoros se infectan después de ingerir carne cruda contaminada; la mayoría de las especies son huéspedes trampa, aunque las ovejas y el ganado bovino pueden excretar el virus en forma ocasional; se han informado casos excepcionales de transmisión horizontal en estas especies. (CFSPH-IASTATE, 2006). Los tipos de transmisión, se resumen como:

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