FUNCIÓN GENERAL DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

FUNCIÓN GENERAL DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO

El sistema circulatorio tiene como función principal el aporte y remoción de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. El gasto o debito cardiaco corresponde a la suma de los diferentes flujos sanguíneos regionales. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: pH, PO2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento de cada órgano o tejidos en particular. Por tanto, podemos decir que la función fundamental del corazón es la de responder a los cambios de demanda de los flujos regionales y del retorno venoso.

LAS LEYES DEL CORAZÓN

En 1918, Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado: a mayor llenado, mayor volumen de eyección, hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto cardiaco (Figuras 1)

Esta propiedad se origina fundamentalmente en las características de la estructura contráctil del miocardio, cuya unidad básica es el sarcomero (figura 2).

El sarcomero está formado por 2 tipos de filamentos unidos interdigitalmente: el mas grueso compuesto por miosina y el mas delgado principalmente por filamentos de actina. Las cabezas de la miosina protruyen formando puentes cruzados que interactúan con al filamento delgado para permitir la contracción.

El proceso contractilconsiste fundamentalmente en la unión de las cabezas de miosina con las moléculas de actina, con desplazamiento de la actina hacia el centro del sarcomero, debido a un cambio espacial de las cabezas, como se muestra en la Figura 3. Las etapas de este proceso son 3, que se repiten sucesivamente en cada contracción:

•Unión de las cabezas de miosina a la actina: El proceso de unión actino-miosina se inicia durante la despolarizacion de la célula miocardica, en lo que se ha llamado proceso de "excitación -contracción". Se asocia con el aumento de la concentración del Caen el citosol, liberado en forma pasiva desde el retículo sarcoplasmico, el que se une a la Troponina, produciendo el desplazamiento de la Tropomiosina y haciendo posible la unión actino-miosina (Fig 3 - A).

•Cambios en la estructura de la cabeza de miosina, con rotacion de la misma y desplazamiento de la actina: Al producirse el acoplamiento, las cabezas de misiona tienen un alto contenido de fosfatos de energía, como consecuencia de la hidrolisis previa del ATP. Esta energía bioquímica se transforma en energía mecánica al producirse una mayor angulación de las cabezas de misiona y el consecuente

"arrastre" de la actina. (Fig 3 - B).

•Desacoplamiento de la unión: El desacoplamiento de las uniones se produce como resultado de la hidrolisis de una nueva molécula de ATP, parte de cuya energía se almacena en las cabezas de misiona y otra se utiliza en el trasporte del Ca++ hacia el retículo sarcoplasmico (Bomba de Ca++), con lo que disminuye su concentración en el citosol (Fig 3 – C).

El deslizamiento de la actina sobre la miosina determina una tensión que se trasmite a los elementos elásticos del sarcomero, que luego puede transformarse en acortamiento. Por lo tanto, el acortamiento del sarcomero se traduce en el acortamiento de la fibra muscular. Relación entre fuerza, longitud y velocidad de la contracción Los estudios experimentales en fibra miocardica aislada han evidenciado que las 2 características Fisiológicas fundamentales para entender la mecánica del corazón son la relación "fuerza-velocidad" y la relación "fuerza-longitud inicial".

La relación entre el acortamiento de una fibra y el tiempo permite calcular la velocidad de acortamiento (la derivada del acortamiento con respecto al tiempo). La relación fuerza (carga) -velocidad para un musculo en acortamiento es exponencial. La célula es capaz de acortarse con rapidez o desarrollar grandes fuerzas, pero no ambas cosas al mismo tiempo.

En el acortamiento de una fibra aislada que se contrae contra cargas crecientes se observa que la magnitud del acortamiento y la velocidad del mismo disminuyen al aumentar las cargas, es decir que la velocidad de acortamiento es menor cuanto mayor es la fuerza desarrollada, por lo que existe una relación inversa entre ambas variables.

Esta relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina, con lo que disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo y por lo tanto, la velocidad de acortamiento. Por el contrario, a medida que disminuye la carga, el número de interacciones estará limitado solo por la velocidad de liberación de energía por hidrolisis de ATP. Por esta razón desde el punto de vista teórico, el concepto de contractilidad miocárdica se puede asociar con la velocidad máxima de acortamiento de las fibras, que se alcanza idealmente cuando la contracción se realiza contra una carga = 0. Esta velocidad teórica (Vmax), independiente de la longitud inicial y de la carga, será expresión de la capacidad contráctil de dicha fibra.

Respecto de la relación "tensión - longitud inicial", los estudios de contracciones isométricas en fibras aisladas, demuestran que la fuerza generada es directamente proporcional a la longitud inicial y que existe una longitud optima en que la estimulación produce la máxima tensión y que corresponde a la longitud del carcomer con el mayor número de uniones actino-miosina susceptibles de activarse.

Por otra parte, la elongación de una fibra produce una "tensión pasiva", que esta en relación con su "Distensibilidad". La tensión activa ejercida por la fibra al ser estimulada se relaciona con su “Contractilidad”. Esta tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, que además se corresponde con un aumento de la tensión pasiva. (Fig. 4).

Estas curvas de tensión pasiva y activa de la fibra cardiaca aislada se pueden reproducir en preparaciones de corazón entero, relacionando el volumen ventricular inicial y la tensión generada por las contracciones isovolumicas (sin eyección) a diferentes niveles de llene ventricular, lo que puede representarse en curvas similares. En este caso, la curva detención pasiva o de reposo es función del llenado diastólico y de la distensibilidad del ventriculo. La curva de tensión activase genera en cada contracción ventricular con un determinado volumen de llenado y es función de la capacidad contráctil del ventrículo.

Durante el proceso fisiológico de la contracción cardiaca se produce acortamiento de la fibra a medida que la contracción avanza, por lo que la tensión máxima que podrá desarrollar será la tensión propia de la longitud en cada momento dado. Es decir, durante la eyección, la capacidad de generar tensión va disminuyendo junto con la disminución del volumen al irse contrayendo (acortando) la fibra muscular cardiaca.

MECÁNICA DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA Y FASES DEL CICLOCARDIACO

Utilizando las mismas curvas de tensión, es posible graficar los cambios que se producen durante un ciclo cardiaco. El ciclo cardiaco consta de 4 fases (Figura 5):

1. Llenado ventricular o diástole. Ocupa 2/3 del tiempo total del ciclo cardiaco.

2. Contracción isovolumetrica. La presión del ventrículo aumenta hasta lograr la apertura de las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar.

3. Eyección. Junto con la apertura de las válvulas sigmoideas aortica y pulmonar la sangre es expulsada fuera del ventrículo.

4. Relajación isovolumetrica. Se relaja la pared del ventrículo hasta la apertura de las valvulas auriculo-ventriculares (mitral y tricuspide) que permitirán luego el reingreso de sangre al ventrículo (llenado ventricular).

Con la idea de usar variables simples se utilizara volumen vs. "presión" en vez de volumen vs. "tensión", aun cuando, como veremos más adelante, en situaciones patológicas estas dos variables pueden diferir sustancialmente.

En la figura 5 podemos ver el ciclo cardiaco esquematizado (no considera la unidad de tiempo). En este esquema es importante destacar:

•El volumen diastólico final o volumen de fin de diastole(VFD), es el volumen al momento de iniciarse la contracción ventricular, al final de la fase de llenado (Fase 1). Está determinado por el volumen ventricular al término de la eyección, más el retorno venoso. A este VFD corresponde una presión diastólica final o de fin de diastole (PFD), que además es función de la distensibilidad ventricular.

•El volumen sistólico final o volumen de fin de sistole (VFS) es el volumen que queda dentro del ventrículo al momento de finalizar la eyección (Fase 3), es decir, no fue eyectado. Este VFS se corresponde

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