HISTORIA CLINICA URGENCIAS

REPORTE DE CASO CLÍNICO

MATERIA: URGENCIAS

1. Historia clínica:

Hospital: Luis F. Nachón

Nombre del paciente: María Hernández Ramírez

No de expediente: 12191/11 Cama: 03

Edad: 69 años Sexo: F Servicio: Urgencias

Fecha: 3/10/2011 Ocupación: Lab. Dom. Estado civil: Soltera

Interrogatorio: Directo Indirecto: xx

Antecedentes hereditarios y familiares:

Madre finada con diagnostico de diabetes mellitus y enfisema pulmonar

Padre: finada con diagnostico de diabetes mellitus

Hijos: 4 , de los cuales tres murieron en la etapa neonatal

Personales no patológicos

Femenino originaria de San José de Miaguatlan , actualmente residente en San Antonio Hidalgo municipio de San Andrés Tlalnehuayocan, Veracruz. Católica. No sabe leer ni escribir. Su casa habitación es de madera y lamina de cartón, con piso firme. Hay contacto con perros y patos. No cuenta con drenaje ni con agua potable, pero sin con luz eléctrica. El aseo y cambio de ropa es cada 3 dias . la alimentación es aparentemente adecuada: carne de cerdo 1/7, pollo 4/7, lácteos 2/7, huevo 2/7, frijol 6/7, frutas 2/7, agua 4 vasos al día, tortillas 7/7. No refiere alcoholismo, tabaquismo ni toxicomanías. Uso de leña toda la vida. No refiere inmunizaciones.

AGO:

Menarca: 14 años Ritmo: 6x30 Menopausia: 50 años

Gestas: 4 Partos: 4 Cesáreas: 0 Abortos: 0

IVS: 24 años FUP: hace 5 años, con reporte de displasia leve, tratado

Personales patológicos:

Eventos quirúrgicos, traumáticos u hospitalizaciones negadas. Niega transfusiones. No alergias a medicamentos. Paciente diagnosticada con diabetes mellitus hace 5 años, de los cuales 1 se trato y el resto no, tratada con benclamida y metformina.

Padecimiento actual:

lo inicia hace 15 días con ardor generalizado en piel y acompañado de anorexia, nauseas y fatiga, el día de hoy vomito en tres ocasiones de contenido gástrico, malestar general y disminución de la fuerza, refiere estreñimiento crónico tardándose en evacuar hasta 15 dias, con ultima evacuación hace 3 días sin sangre. Ha bajado de peso y se encuentra postrada a cama por lo que acude a consulta, refiere haber iniciado hace 1 mes con dolor tipo ardoroso localizado en epigastrio, acompañado de pirosis. Refiere tenesmo vesical

Interrogatorio por aparatos y sistemas

Nervioso: preguntados y negados

Cardiovascular: preguntados y negados

Respiratorio: preguntados y negados

Urogenital: preguntados y negados

Digestivo: tenesmo y meteorismo

Musculoesquelético: dificultad den la marcha

Exploración física:

Se encuentra paciente tranquila, cooperativa, orienta , hiporreactiva, con ligera palidez de tegumentos, deshidratada, pupilas isocoricas, normorreactivas, apertura ocular normal

Cabeza: normocefalo, cara simétrica, adecuada implantación de cabello y pabellones auriculares, cara simétrica

Cuello: cilíndrico, sin adenomegalias, tráquea central y desplazable

Tórax: no doloroso a la palpación, normolineo, sin lesiones evidentes, adecuada ventilación de campos pulmonares. Ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, sin arritmias. Ligera taquicardia

Abdomen: blando, deprecible timpánico, sin presencia de visceromegalias, poco doloroso a la palpación en epigastrio. Ruidos peristálticos presentes.reflejo del psoas presente, Murphy positivo y dolor en hipocondrio derecho

Genitales ext, rectal y/o vaginal: no explorados

Extremidades: tono muscular disminuido, son simétricas y sin lesiones aparentes

Diagnostico:

Gastritis erosiva, probable enfermedad acido péptica.

Síntomas generales:

Astenia, emesis

Exámenes previos:

BH completa: Hb. 13.6, Hto. 40.8, plaquetas 281, leucos 13.4, ba, TP 13.4, TTP% 29.4, QS glucosa 225.5, urea 30.5, creatinina .5, BUN 14.3

Terapéutica empleada:

Ninguna

Diagnósticos:

Diabetes mellitus

Inspección general:

Se encuentra paciente tranquila, cooperativa, orienta , hiporreactiva, con ligera palidez de tegumentos, deshidratada, pupilas isocoricas, normorreactivas. Complexión delgada con evidente perdida de peso.

2. Diagnostico:

Gastritis erosiva/ enfermedad acido peptica

3. Etiología:

Es la enfermedad producida por la agresión del ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que están expuestas al jugo gástrico que resulta de un desequilibrio entre estos factores agresores y los protectores de la barrera mucosa. Se localiza principalmente en duodeno, estómago y, con menor frecuencia, en el esófago terminal.

Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por uno o más factores que rompen la homeostasis.

Factores Defensivos: Impide que se forme una lesión donde pueda ser destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos tenemos:

• Moco.

• Bicarbonato.

• Prostaglandinas.

• Flujo sanguíneo.

• Factores de reparación y regeneración (saliva, factor epidérmico, vaciamiento gástrico).

• Factores Agresivos:

• Helicobacter pylori:

Este microorganismo causa tanto daños anatómicos como funcionales. En el estómago afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de secreción de gastrina y aumento del vaciamiento gástrico, y anatómicamente lesiona las células parietales alterándolas dando como resultado una metaplasia intestinal.

En el duodeno desencadena funcionalmente: disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y acción motora del duodeno, y anatómicamente: dañosobre células intestinales e implantación de células foveolares en su lugar, esto finalmente determinará en una metaplasia.

Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al 20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60 – 75 %.

Helicobacter pylori posee factores que favorecen su permanencia como lo es el poder de adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el tránsito gástrico. Además secreta la enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un ambiente alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir en el ambiente ácido en el cual se encuentra. Además Helicobacter posee enzimas proteolíticas que dañan el moco gástrico, esto hace que el ácido entre en contacto directo con las células.

Existen algunos factores predisponentes: personas del grupo sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera gástrica.

Helicobacter pylori es más frecuente en jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de úlcera péptica.

Además Helicobacter pylori origina respuesta dual en el sistema inmunológico, esto se reflejará en una gran producción de citoquinas y elaboración de anticuerpos.

Ácido Clorhídrico y Pepsina: No actúan en forma directa, el HCl en realidad actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH dará mayorprobabilidad de producir daño, a este pH el pepsinógeno es activado y transformado en pepsina que finalmente produce daño.

AINEs: Inhiben las prostaglandinas, esto trae más tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e inhibe la regeneración y el flujo gástrico y duodenal.

Stress: Aumenta la acidez.

Tabaco: Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento gástrico y disminuye la producción de óxido nítrico.

Café: Está relacionado con las recurrencias más que con las incidencias. Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se produce una inflamación y el agente invasor es eliminado. Este proceso agudo se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda. Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis Atrófica. Si se sigue dando por más años y décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.

4. Epidemiologia

Su distribución es universal, más frecuente en el duodeno que en estómago. Su prevalencia es de alrededor de 1-2%. Más frecuente en hombres que en mujeres. La úlcera gástrica (UG) es menos prevalente que la duodenal (UD). Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de presentación está dada entre los 30 y 50 años, la úlcera duodenal a los 30 años y la úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por cada 100 000 habitantes.

En los Estados Unidos se diagnostican 500.000 casos nuevos de úlcera péptica cada año, con 4 millones de recurrencias, una mortalidad del 2% y una prevalencia del 1,8% en ambos sexos. Los principales diagnósticos las hernias inguinales y umbilicales , la gastritis y la úlcera péptica , con un riesgo aparentemente mayor para la mujer trabajadora y un ligero predominio del sexo femenino En cuanto a las úlceras gástricas, sabemos de su estrecha relación concáncer gástrico; hasta un 3% de ellas , con apariencia de benignidad son carcinomas y su diagnóstico temprano conduce a una sobrevida hasta del 50% a cinco años. En general, cicatrizan mas lentamente y su recurrencia es similar a la de la úlcera duodenal

5. Fisiopatología

La adecuada comprensión de la fisiopatología de la enfermedad ácidopéptica, es fundamental para enfocar un

...