Hematopoyesis

Hice este dibujo sobre la hematopoyesis, pensando en que no hay muchas imágenes que ilustren el proceso de la hematopoyesis, en lo personal me gusta mucho el esquema de Netter, pero es imposible encontrar un sitio de donde descargarlo gratis, entonces tuve que hacer mi propio dibujo. Espero les sirva y les guste. Mail a luish_cruz@hotmail.com . Me gustaría conocer su opinión

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Diciembre 6, 2007

Cuestionario de Hematología (serie blanca y hemostasia)

Posted by humbertocruz under Hematología | Etiquetas: blanca, cuestionario, dr, estudio, guía, Hematología, hemostasia, luis, pita, serie |

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Unas preguntas para estudiar para el segundo examen parcial de Hematología.

1. Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por disminución en la producción. Quimioterapia y Radioterapia

2. Grados de Trombocitopenia.

1. Ligera 150- 100

2. Moderada 100 – 50 000

3. Grave <50, 000

4. peligrosa <20, 000

3. Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por aumento en la destrucción. Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal

4. Causas de problemas con la coagulación plasmática. 1a Hemofilia, 2da Enf. de Von Willebrand

5. Que nos refleja la alteración en el tiempo de sangrado? Alteraciones en las plaquetas. (Trombocitopenia y trombocitopatía)

6. Mecanismos de las alteraciones de la hemostasia en la insuficiencia renal. A. Los azoados, especialmente la urea intoxica al megacariocito y esto produce trombocitopenia, en segundo lugar las plaquetas que se producen son anormales, estan intoxicadas también y no cumplen con su función de manera adecuada (trombocitopatía)

7. Variedades de hemofilia. Hemofilia A o clásica (deficiencia de factor VIII) y hemofilia B (deficiencia de factor IX)

8. Clasificación clínica de la hemofilia. Ligera (act, >60%), moderada (1 a 5%), severa (<1%)

9. Manifestación clínica de la hemofilia? Hemorragia

10. Patrón de herencia de la hemofilia. Patrón de herencia mendeliano. Las mujeres solo son portadoras

11. Sitio más frecuente de sangrado en hemofílico y complicaciones? Articulaciones (hemartrosis 75%), codo, muñeca, cadera, rodilla

12. Sitio más frecuente de hematomas en hemofílicos. Músculos

13. Por que no se deben usar antifibrinolíticos en la hematuria de los hemofílicos? Por que si la dosis es inadecuada pueden formar trombos.

14. Como se diagnostica la hemofilia? TS normal, TP normal, TTpa alargado, dosificación de factor VIII o IX baja

15. Por que no sirve el Plasma fresco congelado para el Tratamiento de los hemofílicos? Por que se necesitarian cantidades muy grandes para alcanzar las cantidades de factor VIII que se necesitan

16. Que factores tiene el crioprecipitado. Factor VIII, fibrinogeno, factor XIII y FVW

17. Como actua la desmopresina en la hemofilia? Es el análogo sintético de la ADH y aumenta la actividad del F VIII y promueve su liberación de las células endoteliales. No se debe usar aislado

18. Como se realiza la profilaxis en los hemofílicos? Con concentrados de factor VIIIo con grandes cantidades de plasma

19. Tratamiento del hemofílico A? Profilaxis (cambiar actividades), crioprecipitado, concentrados

20. Característica de las lesiones de las vasculitis? Son lesiones levantadas a diferencia de las lesiones purpúricas corrientes

21. El síndrome de Cushing debilita la pared vascular

22. La púrpura senil se produce por atrofia de la piel

23. Que és el mieloma múltiple y por que se llamó así? Es una neoplasia de células plasmáticas diferenciadas con expresión clinica compleja que se debe a la acumulación de cp y sus productos.

24. Que es la proteína M del mieloma? Es una proteína monoclonal, una gamaglobulina, las inmunoglobulinas que produce el mieloma

25. Que Ig es la más frecuente? 1er lugar IgG, 2do IgA

26. .Mecanismo de la hipogammaglobulinemia. Aumento del catabolismo hepático, dismunición en la producción de Ig normal

27. Cuadro clínico. Dolor óseo, fracturas patológicas, disminución de estatura, manifestaciones de complicaciones

28. Complicaciones más comunes. 1er óseas, 2do nefropatía

29. Diagnóstico diferencial de las lesiones óseas del mieloma múltiple? Son lesiones osteolíticas exclusiamente y de forma numular (moneda)

30. Fisiopatología de la anemia en el mieloma múltiple (Mieloma mismo, AEC, Nefropatía)

31. Por que no se eleva la fosfatasa alcalina? Por que no hay formación ósea

32. Como se trata la hiperviscosidad? Con plasmaféresis

33. Potencial Z y fenómeno de Roleaux. Es el potencial que evita que evita que los eritrocitos se apilen, y el fenómeno de Roleaux es cuando esots se apilan y forman pilas de monedas

34. Que es la leucemia aguda? Proliferación clonal de una de las células tempranas hematopoyéticas que lleva a la acumulación de células inmaduras llamadas blastos?

35. Cual es la característica citológica principal de la LA? Que las células son inmaduras

36. Etiología de la leucemia aguda (factores de riesgo) 1. radiación 2. Sust. químicas (benceno y quimioterapicos) 3. Virus (HTLV) 4. Hereditaria (tri21, madres añosas) 5. Familiar 6. Enfermedades hematológicas

37. Clasificación F-A-B (French-American-British) de las leucemias agudas. Las clasifica dentro de 2 grupos. Mieloblásticas y linfoblásticas.

38. Según la FAB que grupos considera dentro de las LA mieloblásticas?

1. Indiferenciada

2. diferenciada

3. Promielocitica

4. Mielomonoblástica

5. Monoblástica

6. Eritroleucemia

7. Megacarioblástica

39. Según la FAB que grupos considera dentro de las LAL?

1. células homogéneas (típicas)

2. células heterogéneas (atípicas)

3. Tipo Burkitt (masa extraganglionares, en niños, formás endémica relacionada con EBV y la NO endémica en menos proporción)

40. Leucemia aguda más frecuente en niños? LAL 80%

41. Leucemia aguda más frecuente en adultos? LAM 60%

42. En que porcentaje de leucemias encontramos alteraciones cromosómicas? 80%, la mayoría translocaciones

43. Que fisiopatología sigue la LA? Hay defecto en la maduración de las células, crecimiento NO exponencial máximo, falla de mecanismo reguladores, bloqueo de la hematopoyesis normal, ciclo celular lento, y activación de oncogenes.

44. Cuales son las manifestaciones clínicas de la LA? fiebre, anemia, púrpura, hemorragia, predisposición a infecciones y síntomas generales (AAA y pp)

45. En que consiste el síndrome infiltrativo? Dolor óseo, esplenomegalia, hepatomegalia,linfadenomegalias, hipertrofia gingival (sobre todo en la M5), infiltración a piel y a SNC

46. Que encontramos en la médula ósea en la LA? Blastos >30%, celularidad variable

47. Por que se debe siempre clasificar la LA antes de tratar? Para saber cual es el tratamiento más adecuado

48. Con que procesos se debe hacer Dx diferencial en la LA? Con la reacción leucemoide, con la mieloptisis, linfocitosis y fase blástica de LCG.

49. Cuales son las fases de Tx de la LA? Inducción, consolidación (intensificiación), mantenimiento

50. Idealmente cual es es Tx de elección para la LAM? el Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas

51. Que maniobra adicional se debe realizar en en Tx de la leucemia A linfoblástica? La profilaxis a SNC, por su alto grado de incidencia, se realiza con quimioterapia intratecal

52. Cuales son las medidas de apoyo que se deben dar en todos los casos de LA? Profilaxis para las infecciones, y hemorragia.

53. Cual es el santuario de la LAL? los testículos, es muy frecuente la participación de estos.

54. Que son los cloromas? Son masas formadas por la LA en tejidos blandos y hueso.

55. En queLA existe más riesgo de CID? en la Promielocitica (M3), por que tiene gránulos con sustancias procoagulantes

56. Datos de laboratorio en la LA? Anema, trombocitopenia, leucositosis (no siempre, puede haber incluso leucopenia), blastos periféricos, DHL aumentada, hiperuricemia, hiperkalemia.

57. Que es la Leucemia granulocítica crónica? Es la enfermedad clonal maligna que se produce por la transformación de una célula hematopoyética pluripotencial, se caracteriza por que aquí las células estan diferenciadas, son con un buen grado de diferenciación y además por un curso clínico distinto.

58. Patogénesis deLGC? Es una enfermedad adquiridad, causada por la translocación recíproca cromosómica CrPh’. No hay mayor incidencia en familiares. Un factor de riesgo es la radiación

59. En que sexo y edad predomina la LGC? Es una enfermedad de adultos, solo el 3% se presenta en niños, y predomina ligeramente en el sexo masculino

60. A que edad se presenta con mayor frecuencia la LGC (entre los 50-60 años)

61. Menciona la sintomatología de la LGC? Es muy inespecífica. Fatiga fácil, hiporexia, sensación

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