Nutricion parenteral.

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INTRODUCCIÓN

La nutrición parenteral consiste en administrar nutrientes al organismo por vía extradigestiva. En la calidad y cantidad necesaria para cada individuo. Sin embargo, es una técnica no exenta de complicaciones, que supone una carga asistencial y con un  coste económico elevado. Por ello debemos ser estrictos en sus indicaciones y valorar en todo momento los beneficios, riesgos y costes que se derivan de la misma. Como premisa fundamental hay que tener presente que siempre que sea posible, por existir un tracto digestivo funcionante, debe utilizarse la nutrición enteral

Metabolismo del paciente quirúrgico

La agresión provoca una fase aguda multifactorial de estimulación neuroendocrina, neuropeptídica y de mediadores lipídicos. Si el individuo supera espontáneamente esta fase, el proceso progresa hacia su normal regulación y no precisa soporte externo, pero si la fase de agresión se perpetúa, ésta debe ser modificada, para evitar que el paciente evolucione hacia una situación de fallo o disfunción multiorgánicos.

El metabolismo implica un espectro amplio de procesos químicos necesarios para mantener la vida y posibilitar el crecimiento, la curación, el desarrollo, la reproducción, la homeostasis y la adaptación y respuesta al ambiente. Mediante vías metabólicas muy eficientes, se absorben, transforman y catabolizan nutrientes para liberar energía.

El estado nutricional de un sujeto depende de una dieta adecuada, de la función del aparato digestivo y del estado fisiológico. En los pacientes quirúrgicos y en estado crítico, los procesos metabólicos y nutricionales pueden verse afectados por factores ambientales, patológicos o traumáticos, lo que demanda complementos nutricionales que posibiliten la curación y la recuperación. El desarrollo y puesta en marcha del apoyo nutricional es uno de los principales avances del último siglo, lo que ha llevado a mejorar la asistencia del paciente y los resultados quirúrgicos.

En los últimos decenios, el principal progreso se ha producido en nuestro conocimiento de la respuesta fisiológica a la lesión, lo que ha atraído la atención hacia la mejora de la nutrición en la asistencia quirúrgica. El catabolismo de las proteínas del músculo esquelético se ha reconocido como un factor importante que contribuye a los resultados adversos de la intervención quirúrgica y los traumatismos importantes.

Historia

• En 1905, Snevel describió la respuesta catabólica como un agotamiento metabólico y emaciación en los pacientes quemados.
• Cuthbertsoir estudió los efectos de las fracturas de los huesos largos en modelos animales, y caracterizó las respuestas fisiológicas y metabólicas en dos fases: la fase temprana menguante y la fase de flujo. La primera se produce en las primeras horas posteriores a la lesión, suele durar 2-3 días y se distingue por un consumo de oxígeno (Vo2), una tolerancia a la glucosa, un gasto cardíaco y un metabolismo basal reducidos. La segunda suele comenzar varios días después de la lesión, dura de días a semanas y se caracteriza por un catabolismo del músculo esquelético, un balance de nitrógeno negativo, una hiperglucemia y un aumento del gasto cardíaco, el Vo2 y la frecuencia respiratoria.
• En 1953 Cope et al correlacionaron la pérdida de músculo tras la lesión térmica con un aumento medido de la actividad metabòlica.
• El libro de Moore propuso, en 1959, el uso de la alimentación continua para atenuar la proteólisis y el catabolismo muscular observados tras los traumatismos. Al establecer la posibilidad real de administrar la nutrición parenteral (NP) prolongada a finales de los años sesenta
• Dudrick reconoció que los pacientes quirúrgicos mal nutridos con una deficiencia proteínica previa tenían un mayor riesgo de sufrir complicaciones.

Respuesta metabólica a la lesión

La respuesta metabólica a la lesión pretende restaurar la homeostasis.

Se caracteriza por cambios en el flujo de sustratos entre órganos y el aumento del aporte de glucosa y aminoácidos a la herida o la zona de lesión para facilitar la reparación y la curación. Los mediadores neuroendocrinos e inflamatorios de la respuesta al estrés inducen cambios como la proteólisis muscular, que conducen a la liberación de aminoácidos, sobre todo de alanina y glutamina. Estos son necesarios para sintetizar proteínas en el lugar de la lesión y también se convierten en glucosa por giuconeogenia hepática. La glutamina sirve de combustible al intestino y se convierte en alanina y amoníaco, que el hígado utiliza o convierte en urea. El hipermetabolismo aparece en pacientes en estado crítico cuando la respuesta metabòlica es intensa y prolongada, junto a una circulación hiperdinámica, un catabolismo muscular, un aumento de la pérdida de nitrógeno y una intolerancia a la glucosa.

El estrés metabólico puede tener diferentes etiologías: trauma, sepsis, cirugía, etc., pero la reacción orgánica es casi constante y se acompaña de un número de respuestas metabólicas comunes. Clásicamente se ha dividido la situación de estrés en tres fases consecutivas y bien diferenciadas: ebb, flow y anabólica, si bien actualmente consideramos que el proceso de la agresión es dinámico, no obligadamente consecutivo, y que no siempre finaliza con la recuperación del paciente, por lo que dividimos la respuesta hipermetabólica en cuatro fases: la fase I o aguda, que se inicia con la agresión, tiene expresión máxima hacia el segundo-tercer día, y que si la evolución es favorable, conduce hacia la fase II o de recuperación. Si la agresión persiste o el manejo del paciente es inadecuado, aparece la fase III o de reactivación, y finalmente, si ésta se mantiene, pasamos a la fase IV o de fallo orgánico multisistémico, que con frecuencia evoluciona desfavorablemente.

La situación de agresión se caracteriza por una respuesta hipermetabólica en la que destaca una acelerada y deficiente utilización de sustratos (esta situación se verá agravada si el paciente evoluciona hacia el fracaso orgánico), lo que consecuentemente provoca una serie de efectos: el aumento en el gasto energético, que se manifiesta por incrementos en el consumo de oxígeno, producción de carbónico y acidosis metabólica.

La fuente carbonada de la producción energética es diferente de la del metabolismo aerobio normal, y ello se caracteriza por una disminución en la oxidación del piruvato y por un aumento en la utilización de otros sustratos energéticos (grasas de dos carbonos y los aminoácidos [AA] de cadena ramificada), que evitan la glucólisis

Otro efecto es una redistribución de la masa magra corporal.

La masa muscular esquelética se moviliza rápidamente y libera AA: algunos de éstos se oxidan en el músculo esquelético para producir energía, otros son captados para la síntesis proteica o transportados al hígado para neoglucogénesis y, finalmente, otros son utilizados en las áreas lesionadas para la síntesis proteica.

Todo ello explica que la masa muscular esquelética desaparezca rápidamente y se redistribuya por las áreas viscerales y de lesión (órgano extra). El catabolismo excede a la síntesis, y se presenta un balance nitrogenado neto negativo. Respecto a la inmunidad, los estudios actuales coinciden en que las perturbaciones inmunológicas en este paciente son extremadamente complejas y pueden afectar a todos los componentes de la respuesta inmune. El estrés fisiológico y la isquemia provocan un incremento en la liberación de hormonas y péptidos neuroendocrinos, capaces de afectar al normal funcionamiento del equilibrio neuroendocrinoinmunológico y producir inmunosupresión. La isquemia tisular conduce a la producción incrementada de una serie de proteínas procedentes de las células hipoperfundidas que son capaces de alterar la función de los linfocitos T. Igualmente, tras la agresión se produce la liberación de factores inmunosupresores séricos responsables de la inhibición linfocitaria

Necesidades Nutricionales

El principal objetivo del apoyo nutricional es proporcionar la energía adecuada y todos los nutrientes necesarios para sustentar la vida y la función. Es necesario que los nutrientes de la dieta se ingieran, digieran, absorban y regulen antes de que los sustratos liberados se utilicen, almacenen o gasten para obtener energía. Los principales componentes de la dieta son los carbohidratos, los lípidos y las proteínas

Como fuente de calorías, 1 g de carbohidratos aporta 3,4 kcal de proteínas y 4 kcal proporcionan 9 kcal de grasa.

El tipo de combustible preferido varía entre los diversos tipos de células; los eritrocitos y las neuronas usan la glucosa preferentemente, los miocitos musculares y cardíacos también pueden usar grasa y los enterocitos y los linfocitos pueden metabolizar el aminoácido glutamina.

Puede haber un fenómeno de adaptación a diferentes combustibles en caso de inanición.

A nivel celular, el trifosfato de adenosina (ATP) es la principal fuente de energía que dirige las reacciones y los procesos metabólicos.

La hidrólisis de tres enlaces fosfato ricos en energía dentro de la molécula libera energía química que alimenta el trabajo celular. Es necesario un aporte continuo de ATP; se sintetiza mediante reacciones que usan glucosa, aminoácidos y ácidos grasos para fosforilar y reciclar ATP a partir del difosfato y el monofosfato de adenosina.

La glucólisis es la vía metabòlica productora de energía dentro de las células que convierte la glucosa (seis átomos de carbono) en piruvato (tres átomos de carbono), con una producción neta de ATP y del dinucleótido nicotinamida adenina (forma reducida, NADH).

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