Prevalencia de Gingivitis en niños de 6 a 12 años
Enviado por DimarahD • 16 de Noviembre de 2015 • Apuntes • 4.524 Palabras (19 Páginas) • 159 Visitas
Prevalencia de Gingivitis en niños de 6 a 12 años
- Introducción
- Antecedentes
- Descripción de la encía infantil sana
- Definición de gingivitis
- Etiología
- Manifestaciones clínicas de alteraciones en la encía
- Color
- Inflamación
- Sangrado
- Etapas de la gingivitis
- Gingivitis inicial (lesión inicial)
- Gingivitis temprana
- Gingivitis establecida
- Gingivitis avanzada
- Clasificación de las enfermedades gingivales A.A.P. (1999)
- Causadas por placa
- No causadas por placa
- Prevalencia
- Prevalencia de gingivitis en niños
- Conclusiones
- Antecedentes
Las enfermedades gingivales afectan a los seres humanos desde los albores de la historia.
- Definición de gingivitis
En la documentación que define la enfermedad gingival, refiere los siguientes enunciados:
Es la respuesta inflamatoria de la encía a los irritantes locales.
La gingivitis es el tipo de enfermedad periodontal que se observa con más frecuencia en los pacientes jóvenes; los tejidos blandos que rodean al diente son los afectados, se caracteriza por el edema, sensibilidad, enrojecimiento y sangrado gingival. Está muy asociada a la deficiente higiene dental y los cambios hormonales de la pubertad.
La gingivitis es el tipo de enfermedad periodontal que se observa con más frecuencia en pacientes jóvenes; afecta los tejidos blandos que rodean al diente sin dañar los tejidos de soporte.
Gingivitis es la forma más común de enfermedad periodontal, se le define como una inflamación de la encía.
Page describe la lesión inicial como clásica vasculitis exudativa aguda. 13
La gingivitis es una forma de enfermedad periodontal que involucra inflamación e infección de origen bacteriano.
- Etiología
La gingivitis es incuestionablemente causada por microorganismos a pesar de que existen otros factores que son causantes de esta enfermedad; es decir, se trata de un padecimiento infeccioso.
La etiología de la gingivitis es muy variada y se ha dividido en factores locales y sistémicos. Algunos de los más comunes son los siguientes.
- MICROORGANISMOS:
La enfermedad periodontal es una infección bacteriana que si no es controlada, resulta en una destrucción inflamatoria del tejido conectivo y el hueso de soporte dentario.
Desde los estudios fundamentales de Loë y colaboradores en 1965 se sabe que la acumulación de bacterias a nivel de la gingiva produce siempre una reacción inflamatoria denominada gingivitis.
Pudieron establecer así tres periodos en el desarrollo de la placa bacteriana:
1. Durante los dos primeros días, hay proliferación de cocos y bacilos gram-positivos de la flora normal y aparición de cocos y bacilos gram-negativos.
2. Entre el 2° y 4° días, hay una proliferación de bacterias fusiformes y filamentosas.
3. Entre los días 4° y 9°, se agregan espirilos y espiroquetas, formándose una flora compleja.
Conforme a la información expuesta en los tres puntos anteriores pudieron concluir que desde el momento en que se establecía la flora compleja, se podía diagnosticar clínicamente una gingivitis leve.
En el Primer Taller Europeo de Periodoncia, se llegó al consenso de que la periodontitis es siempre precedida por la gingivitis. La prevención de la gingivitis, por lo tanto, previene también la periodontitis.
Aunque hay más de 400 especies de bacterias en la cavidad oral, sólo algunas de ellas tienen la habilidad para colonizar una superficie dentaria que recién ha sido limpiada. Se estima que 1 ml de saliva contiene alrededor de 200 millones de bacterias pero que sólo 1 mm3 de la placa dental contiene el mismo número de ellas, es decir, la densidad de bacterias es de aproximadamente 1000 veces más alta en la placa dental que la densidad de bacterias que se encuentran en la saliva.
Posteriormente, en el Taller de la Academia Americana de Periodontología de 1996, se llegó a un acuerdo particularmente importante; se concluyó que las bacterias Porphyromonas gingivalis, Actinobacilus actinomycetemcomitans, y Bacteroides forsythus, así como Prevotella intermedia y Treponema denticola, deben considerarse patógenos verdaderos del periodonto, por sus efectos nocivos en el tejido gingival, razón que las enlaza fuertemente con la etiología de las enfermedades periodontales.
Se comprobó que los microorganismos que fueron objeto de esos estudios, colonizan la región gingival de la superficie de los dientes, tanto supragingival (por arriba de la gingiva) como subgingival (por debajo de la gingiva), formando placa dentobacteriana, también llamada biofilm.
La placa asociada con gingivitis es compleja y heterogénea. El número de especies bacterianas que pueden hallarse en estas condiciones es muy elevado, incluyendo la presencia constante de cocos grampositivos, actinomices y bacilos. Si se permite un aumento en la masa bacteriana supragingival, se producen cambios en su composición, de manera que la placa se hace más gramnegativa, anaerobia, aumenta el número de actinomices y estreptococos, y aparecen espiroquetas, vibrios y filamentos.
En 1978, Slots y colaboradores demostraron que en las etapas tempranas de la gingivitis el grupo Actinomyces es el género dominante en la placa subgingival.
La placa y las endotoxinas derivadas de esta bacteria pueden actuar como irritantes o antígenos tanto en las respuestas inflamatorias agudas no específicas como en los mecanismos de defensa inmunitaria. La reacción inflamatoria no específica y la respuesta inmunitaria son mecanismos que tienen éxito en mantener y restaurar la homeostasia. Una de las primeras funciones de la respuestas inmunitaria es la de activar el sistema inflamatorio.
Cuando ocurren lesiones en la encía de tipo inflamatorio no específico, mediados por procesos inmunitarios, la lesión se vuelve progresivamente destructora del tejido. Existen muchas enzimas destructoras liberadas por los leucocitos polimorfonucleares y numerosas linfocinas y linfotoxinas elaboradas por los linfocitos B o T, estas a su vez, segregan sustancias como colagenasa liberada por los polimorfonucelares y los linfocitos, hidrolasas ácidas lisosómicas (de macrófagos), citotoxinas y el factor activante de los osteoclastos, las cuales son sustancias destructoras del tejido que son liberadas como parte de la reacción inflamatoria de la lesión.
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