EDEMA AGUDO DE PULMON – Alexmi Chirinos

CLÍNICA MÉDICA – TEMA: EDEMA AGUDO DE PULMON – Alexmi Chirinos

-Entre los signos mayores de la insuficiencia cardiaca tenemos el Edema agudo de pulmón (EAP)

1. DEFINICION

 El Edema agudo de pulmón en sí  es una insuficiencia cardiaca con afectación fundamentalmente en la parte pulmonar, es decir congestión pulmonar (edema agudo cardiogenico), con afectación del ventrículo izquierdo.

Es un cuadro clínico secundario a insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o por una estenosis de la válvula mitral con el consiguiente aumento de la presión capilar pulmonar y extravasación de líquido al intersticio y alveolos pulmonares. El comienzo del cuadro suele ser abrupto.

INSUFICIENCIA CARDIACA: Es la dificultad del corazón como bomba para expulsar una cantidad de sangre suficiente para mantener el funcionalismo de los tejidos tisulares o dificultad en el llenado del corazón para mantener una fracción o cantidad de sangre disponible. Que tiene una alteración del eje neurohormonal (sistema renina-angiotensina –aldosterona), cualquiera que sea la causa de IC, ya sea de llenado (retrograda) o sea defecto de bomba (anterograda) o por causa mixta.

1. FISIOPATOLOGIA

En condiciones normales  encontramos un lecho vascular, el lecho intersticial, el alveolo y la membrana alveolo-capilar (que es la que separa el lecho vascular del intersticio y el alveolo) cuya membrana va a establecer un equilibrio, entre el soluto, coloide y liquido, que pasa hasta este sistema; y lo va  a mantener en equilibrio por la cantidad de liquido que regresa, ayudado por los vamos linfáticos. Normalmente pasa liquido hacia el intersticio,  el cual tiene una gran capacidad de adaptación, pero también regresa liquido del intersticio hacia el lecho vascular a través de los linfáticos(a través de la membrana alveolo- capilar), esto va a mantener una presión hidrostática normal entre 8-12mmHg por cm de H2O, que es el valor normal de la presión capilar-pulmonar o presión hidrostática. Cuando la cantidad de liquido aumenta, se pierde este equilibrio y llega un momento en que comienza a sobrepasar la cantidad que regresa, es en este momento que comienza a producirse un EDEMA EN EL INTERSTICIO, pero como el intersticio es elástico puede todavía compensar esa cantidad de liquido que le está llegando. Luego se produce una 2da fase, en la que la cantidad de líquido sobrepasa, la cantidad de líquido que puede regresarse por los vasos linfáticos; y en ese momento comienzan los síntomas de IC (Edema pulmonar).

3era fase, la cantidad de líquido ha aumentado tanto, que pasa al interior del alveolo y en ese momento se produce sintomatología clásica y típica de Edema Agudo de Pulmón.

RECORDAR; que también la fase 2 puede haber disnea y signo de insuficiencia y de edema agudo de pulmón, con el edema intersticial ya establecido.

En conclusión:

En fase 1: Comienzo del edema intersticial. Presión de 8-12mmHg.

En fase 2: Edema intersticial establecido, presión de 12-25 mmHg por cm de agua

El organismo YA NO RESPONDE entra la salida y entrada de líquido a través de la membrana alveolo-capilar, y ya hay signos típicos de EAP.

En fase 3: edema alveolar .presion de 28-30mmHg por cm de agua.

1. CAUSAS

Las causas pueden ser cardiogenica y NO cardiogenicas

1. CARDIOGENICAS

• Desequilibrio de la fuerza de Frank –Starling: dos categorías.

1. Aumento de la presión capilar-pulmonar, sin disfunción del ventrículo izquierdo. P ej: en la estenosis mitral OJO: único ejemplo. El ventrículo izquierdo está de tamaño normal pero aumenta la presión en la aurícula izquierda y en forma retrograda produce aumento de la circulación pulmonar y se genera un aumento de la presión hidrostática pulmonar (presión capilar-pulmonar).
2. Aumento de la presión hidrostática pulmonar con disfunción ventricular izquierda. Es la MÁS FRECUENTE. p, ej: cardiopatía isquémica, hipertensiva, congénita valvular.

CARDIOGENICAS AGUDAS:

-Crisis hipertensiva tipo emergencia

-Infarto Agudo al Miocardio

-Arritmias cardiacas.

1. NO CARDIOGENICAS

Es decir, que no dependen de la IC, también llamadas distres respiratorio del adulto. Son alteraciones propias de la membrana alveolo-capilar, ya no depende de la presión sino de ALTERACION DIRECTA  de la membrana que se daña por algún mecanismo, y este daño va a permitir que pase mayor cantidad de liquido hacia el intersticio y hacia el alveolo sin importar que tipo de presión haya (ni baja de proteínas, ni alta de hidrostática)  p,ej ; sepsis, neumonías, elementos toxico(como el HCO2, monóxido de carbono, veneno de serpientes, aspiración de humo), pancreatitis, hemorragias, radiaciones  y acciones farmacológicas.

• Alteraciones de la hipertensión arterial pulmonar
• Disminución de la presión coloidosmotica del plasma. La presión hidrostática se mantiene entre los límites normales o ligeramente elevados, sin llegar a valores tan elevados, pero la presión de las proteínas disminuye y eso permite el paso a través de la membrana alveolo capilar de líquido. P ej; en hiponatremia (ya sea por ingesta, cirrosis hepática, síndrome nefrotico, enfermedad de colon como enterocolitis y síndrome d mala absorción.

Nota: Estas causas producen disminución importante de las proteínas y facilita que la presión hidrostática aun cuando NO  esté tan elevada lo suficiente o no haya un problema cardiaco que eleve la presión hidrostática, la disminución tan brusca de las proteínas, hace ver que las demás tienen más fuerza y produce el mayor paso de liquido.

1. CAUSAS DESCONOCIDAS O DUDOSAS

• Edema de las grandes alturas
• Cocaína (causa más frecuente)
• Posterior a la cardioversión
• Anestesia
• Neurológicas (sincopes).

1. OTRAS

-Por aumento de la presión negativa intersticial. p ej; cuando se drena un neumotorax o un derrame pleural, la presión negativa intersticial puede descender mucho mas y el paciente desarrolla EAP (Por disminución brusca).

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