Edema Agudo De Pulmon

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Introducción

Edema Agudo de Pulmón (EAP) es la forma más grave de Insuficiencia Cardiaca, por lo tanto es una emergencia clínica que requiere un diagnóstico y tratamiento inmediatos.

Se origina al producirse la claudicación aguda del ventrículo izquierdo que trae como consecuencia una elevación brusca de la presión de la microcirculación pulmonar y la acumulación de líquido, en forma de trasudado, en el intersticio pulmonar y en los alvéolos. Es una modalidad de insuficiencia respiratoria cuya característica es que cursa con hipoxemia por aumento del agua pulmonar extravascular.

Patogénicamente

Este edema puede obedecer al aumento de la presión capilar pulmonar (cardiogénico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico). No obstante, existen algunas formas de edema de patogenia mixta. Así, se ha descrito el edema pulmonar neurogénico, en el que hay un aumento de la presión capilar (por aumento del volumen sanguíneo pulmonar secundario a la estimulación hipotalámica sobre el sistema simpático) y un incremento de la permeabilidad vascular. Esta entidad se producirá en pacientes con traumatismos o lesiones craneales y también en heroinómanos durante la administración intravenosa de una dosis masiva de droga. Otra situación considerablemente compleja corresponde al edema pulmonar de las grandes alturas, en el que aparece hipertensión pulmonar con presión capilar normal, que implica un aumento de la resistencia arterial pulmonar quizá por vasoconstricción de las arteriolas o de algún otro sitio reactivo en la circulación pulmonar, entre las grandes arterias y los capilares.

También está el edema pulmonar por reexpansión, que se da en algunos pacientes poco después de la expansión rápida de un pulmón por evacuación de un derrame pleural importante o un neumotórax; en casi todos los casos el pulmón ha estado colapsado durante varios días antes de la reexpansión y su principal característica es que el edema se circunscribe al pulmón reexpandido.

El edema pulmonar cardiogénico puede ser secundario a infarto agudo de miocardio o a insuficiencia cardiaca izquierda de cualquier origen (crisis hipertensiva, arritmias cardíacas) o presentarse en cardiopatías crónicas o valvulares (estenosis mitral) descompensada (por aumento de la presión arterial, arritmias, hipoxemia).

En cambio el edema pulmonar no cardiogénico está representado por el Síndrome del distrés respiratorio agudo, en el cual existe una alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar presentándose insuficiencia respiratoria grave, infiltrados pulmonares bilaterales difusos y disminución de la distensibilidad pulmonar. Este síndrome se desarrolla aproximadamente en unas 72 h, sus causas son numerosas, puede tener origen pulmonar o extrapulmonar y su mortalidad es elevada. Uno de los principios terapéuticos fundamentales es el reconocimiento y tratamiento precoz de la causa desencadenante.

Fisiopatología

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).

La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos.

Las situaciones que pueden causar edema son el aumento de la presión capilar por presión venosa elevada o disminución de la resistencia arteriolar; una disminución de las proteínas plasmáticas; un aumento de la permeabilidad capilar o un bloqueo linfático.

En el pulmón, el edema se produce de la misma forma que en cualquier otra parte del organismo. Cualquier factor que produzca elevación de la presión del líquido intersticial desde valores negativos a positivos provocará el llenado repentino con grandes cantidades de líquido de los espacios intersticiales y, en casos más graves, incluso de los alvéolos.

El volumen de líquido intersticial de los pulmones no puede aumentar, por lo general, en más de un 50 % (representaría unos 100 ml) sin que aparezca la rotura de las membranas epiteliales alveolares y el vertido de los alvéolos de líquido procedente de los espacios intersticiales. Ello sucede porque el epitelio alveolar presenta muy poca resistencia a la distensión, de manera que la presencia de presión positiva en los espacios de líquido intersticial produce la rotura de este epitelio.

Por lo tanto, salvo en los casos más leves, el líquido edematoso siempre penetrara en los alvéolos, llegando a provocar la muerte por asfixia si alcanza suficiente importancia.

Cuando la presión capilar pulmonar rebasa el nivel de factor de seguridad, puede producirse un edema pulmonar mortal en cuestión de horas, e incluso en sólo 20-30 minutos si la presión capilar supera el nivel del factor de seguridad en 25-30 mm Hg. Así, en la insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo, que induce elevaciones de la presión capilar pulmonar de hasta 50 mm Hg, la muerte sobreviene frecuentemente en un plazo inferior a media hora desde la aparición del edema pulmonar agudo.

Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

1 Presión osmótica superior a la presión capilar pulmonar

Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a impulsar

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