Edema Agudo De Pulmon

EDEMA PULMONAR AGUDO

Un hombre de 62 años de edad se presenta con una historia de tres días de disnea progresiva, tos seca y fiebre de bajo grado. Había sido hospitalizado hace dos años por insuficiencia cardíaca congestiva. Su presión arterial es 95/55mmHg, la frecuencia cardíaca de 110 latidos por minuto, la temperatura de 37,9 ° C, y su saturación de oxígeno que se respira el aire ambiente del 86 por ciento. La auscultación del tórax revela estertores y roncus bilaterales. Una radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares bilaterales compatibles con edema pulmonar y aumento marginal de la silueta cardíaca. ¿Cómo se debe este paciente ser evaluado para determinar la causa del edema agudo de pulmón y determinar el tratamiento adecuado?

EL PROBLEMA CLÍNICO

Los siguientes dos tipos fundamentalmente diferentes de edema pulmonar se producen en los seres humanos: el edema pulmonar cardiogénico (también llamado hidrostática o edema hemodinámica) y el edema pulmonar no cardiogénico (también conocido como edema de la permeabilidad pulmonar, lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo). A pesar de que tienen causas distintas, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede ser difícil de distinguir debido a sus manifestaciones clínicas similares.

El conocimiento de la causa de edema agudo de pulmón tiene importantes implicaciones para el tratamiento. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico por lo general son tratados con diuréticos y la reducción de la poscarga, aunque la causa subyacente puede requerir otros tratamientos, incluyendo coronarios revascularización. Pacientes con edema pulmonar no cardiogénico que requieren ventilación mecánica debe ser ventilado con un volumen corriente bajo (6 ml por kilogramo de peso corporal predicho) y una presión de las vías respiratorias meseta inferior a 30 cm de agua. Esta estrategia de protección pulmonar de ventilación reduce la mortalidad en pacientes con lesión pulmonar aguda. Además, para los pacientes con sepsis grave, la proteína recombinante C4 activa y dosis bajas de hidrocortisona debe ser considerado. El diagnóstico rápido de la causa de edema agudo de pulmón con el uso de métodos no invasivos, complementados con la cateterización de la arteria pulmonar, cuando hay incertidumbre diagnóstica, facilita el tratamiento oportuno y adecuado.

El diagnóstico exacto de edema agudo de pulmón requiere un entendimiento de intercambio de fluidos microvascular en los pulmones (Fig. 1). En el pulmón normal (Fig. 1A), fugas de líquido y proteína se cree que ocurre principalmente a través de pequeños espacios entre las células endoteliales capilares. De líquidos y solutos que se filtran de la circulación en el espacio intersticial alveolar normalmente no entran en los alvéolos debido a que el epitelio alveolar se compone de cruces muy ajustados. Más bien, una vez que el líquido filtrado entra en el espacio intersticial alveolar, se mueve proximalmente en el espacio peribroncovascular. Bajo condiciones normales de los vasos linfáticos eliminar la mayor parte de este líquido se filtra desde el intersticio y devolverla a la circulación sistémica. El movimiento de las proteínas plasmáticas mayores está restringido. La fuerza hidrostática para la filtración de líquido a través de la microcirculación pulmonar es aproximadamente igual a la presión hidrostática en los capilares pulmonares (fig. 1A), que se compensa parcialmente con un gradiente de presión osmótica proteína.

Un rápido aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares que conduce a la filtración aumento de líquido transvascular es el sello distintivo de la cardiogénico agudo o edema de la sobrecarga de volumen (Fig. 1B). Aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares es generalmente debido a la elevación de la presión venosa pulmonar por aumento del ventrículo izquierdo al final la presión diastólica y la presión de la aurícula izquierda. Elevaciones leves de la presión de la aurícula izquierda (18 a 25 mm Hg) causar edema en los espacios intersticiales y perimicrovascular peribroncovascular. Como la presión de la aurícula izquierda se eleva más (> 25 mm Hg), se rompe el líquido del edema a través del epitelio pulmonar, las inundaciones de los alvéolos con la proteína de los pobres del fluido (Fig. 1B).

Por el contrario, edema pulmonar no cardiogénico es causada por un aumento en la permeabilidad vascular del pulmón, resultando en un aumento de flujo de fluido y proteínas en el intersticio pulmonar y espacios de aire (Fig. 1C). Edema pulmonar no cardiogénico tiene un alto contenido de proteína porque la membrana vascular es más permeable al movimiento hacia afuera de las proteínas plasmáticas. La cantidad neta de edema pulmonar acumulado se determina por el equilibrio entre la velocidad a la cual el líquido se filtra en el pulmón y la velocidad a la que se extrae líquido de los espacios de aire y el intersticio pulmonar.

LAS ESTRATEGIAS Y LAS PRUEBAS

EVALUACIÓN

Historia y examen físico

Las características de presentación de edema agudo de pulmón cardiogénico y no cardiogénico son similares. El edema intersticial provoca disnea y taquipnea. Inundación alveolar lleva a la hipoxemia arterial y puede estar asociada con tos y expectoración espumosa del líquido del edema. La historia debe centrarse en la determinación de la enfermedad subyacente clínico que ha dado lugar a un edema pulmonar. Las causas comunes de edema pulmonar cardiogénico son la isquemia con o sin infarto de miocardio, la exacerbación de la presión sistólica crónica o la insuficiencia cardíaca diastólica, y la disfunción de la válvula mitral o aórtica. Sobrecarga de volumen también debe ser considerado. Una historia típica de la disnea paroxística nocturna o la ortopnea sugiere edema pulmonar cardiogénico. Sin embargo, un infarto de miocardio silente o la disfunción diastólica oculta también puede manifestarse como edema agudo de pulmón, con pocas pistas proporcionadas por la historia.

En contraste, edema pulmonar no cardiogénico se asocia principalmente con otros trastornos clínicos, incluyendo la neumonía, sepsis, aspiración de contenido gástrico, y el trauma principal asociado con la administración de múltiples transfusiones de productos sanguíneos. La historia debe centrarse en los signos y síntomas de infección, una disminución en el nivel de conciencia asociada con vómitos, el trauma, y los detalles de los medicamentos e ingestiones. Por desgracia, la historia no siempre es confiable para distinguir cardiogénico del edema pulmonar no cardiogénico. Por ejemplo, un infarto agudo de miocardio (sugerente de edema cardiogénico) puede complicarse con síncope o paro cardíaco con la aspiración de contenido gástrico y el edema no cardiogénico. Por el contrario, en pacientes con traumatismos graves o infecciones (lo que sugiere el edema no cardiogénico), la reposición de líquidos puede conducir a una sobrecarga de volumen y el edema pulmonar por aumento de la presión hidrostática vascular pulmonar.

Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico tienen a menudo un examen cardíaco anormal. La auscultación de un galope S3 es relativamente específico para la elevación final del ventrículo izquierdo la presión diastólica y disfunción ventricular izquierda y sugiere edema pulmonar cardiogénico. La especificidad de este hallazgo es alta (90 a 97 por ciento), pero su sensibilidad es baja (9 a 51 por ciento). La amplia gama de sensibilidad, probablemente refleja la dificultad de identificar claramente un galope S3 en el examen físico, un reto particular en un paciente en estado crítico en el que los sonidos creados por intratorácicos ventilación mecánica interferir con la auscultación.

Se carece de datos sobre la sensibilidad y la especificidad de los resultados de otros en el examen para el edema cardiogénico. Un murmullo constante con estenosis valvular o regurgitación debe plantear la sospecha para el diagnóstico de edema cardiogénico. Venas del cuello elevados, un agrandamiento del hígado y tierno, y edema periférico sugieren aumento de la presión venosa central. Sin embargo, la evaluación de la presión venosa central mediante un examen físico de un paciente críticamente enfermo puede ser difícil. Además, edema periférico no es específico para la insuficiencia cardíaca izquierda y puede estar asociada con insuficiencia hepática o renal, insuficiencia cardíaca derecha, o una infección sistémica. El examen del pulmón no es útil, ya que las inundaciones alveolar, por cualquier causa se manifestará como crepitantes inspiratorios y roncus a menudo. Los exámenes abdominales, pélvicos y rectales son muy importantes. Una crisis intraabdominal como la perforación de una víscera puede causar lesión pulmonar aguda con edema no cardiogénico, y los pacientes que reciben ventilación mecánica puede ser incapaz de proporcionar un historial de los síntomas abdominales. Los pacientes con edema no cardiogénico suelen tener las extremidades calientes, incluso en ausencia de sepsis, mientras que los pacientes con edema cardiogénico y el gasto cardíaco pobres suelen tener las extremidades frías.

Laboratorio de Ensayo

Hallazgos electrocardiográficos pueden sugerir isquemia miocárdica o el infarto.Los niveles elevados de troponina puede indicar daño de los miocitos. Sin embargo, los niveles elevados de troponina, puede ocurrir en pacientes con sepsis grave en ausencia de evidencia de un síndrome coronario agudo. En un paciente que no esta completamente consciente

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