Edema agudo de pulmón (EAP)

Edema agudo de pulmón (EAP)

Acumulación anormal y rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, que impide la normal oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular. Síndrome caracterizado por ocupación de espacios alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones son disnea e hipoxemia.

CLASIFICACIÓN

ANATÓMICA

• Intersticial
• Alveolar

FUNCIONAL

• Cardiogénico (EAP-C): Trastornos hemodinámicos. Asociada a enf. Aguda o crónica cardiovascular.
• No cardiogénico (EAP-NC): Aumento de permeabilidad capilar por lesión a la microcirculación. Asociada con injuria pulmonar aguda que puede llevar al SDRA.

La presentación clínica es similar, pero el Tx y pronóstico son diferentes.

FP

Alteración de las fuerzas de Starling (Aumento de P° hidrostática o reducción de P° oncótica en los vasos sanguíneos)

Fuerzas de Starling: Determina equilibrio entre ambas presiones y la permeabilidad del vaso.

• P° hidrostática (tiende a sacar líquido de capilares hacia el intersticio y espacio alveolar)
• P° oncótica (tiende a retener líquido dentro del espacio intraalveolar): Depende de la concentración de proteínas en sangre y facilita el desplazamiento de líquido al interior del vaso.

Los cambios en las variables de la ecuación de Starling pueden contribuir a la formación de edema, bien por aumento en la presión hidrostática dentro del vaso (que impulsará el agua hacia el espacio intercelular), un descenso en la presión oncótica en el interior del vaso o un aumento en la permeabilidad de la pared del vaso. Esto último tiene dos efectos: permite al agua fluir con más libertad y reduce la diferencia de presión oncótica, al permitir a las proteínas salir del vaso con más facilidad.

FACTORES INFLUYENTES

• ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR: Infecciones, inflamación, hipoxia alveolar, SDRA
• INSUFICIENCIA LINFÁTICA: Acumulación de líquidos y proteínas
• ↑ PRESIÓN INTRAPLEURAL: Aspiración sobre los capilares pulmonares (permite que líquido pase a alveolos)
• ↓PRESIÓN ONCÓTICA: Transfusiones excesivas, uremia, hipoproteinemia.

[pic 1]

EAP-NC

P° Hidrostática es normal

↑ P° capilar pulmonar (permeabilidad capilar) → ↑ movimiento de agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y alvéolos

FACTORES INFLUYENTES

• ↑ PERMEABILIDAD CAPILAR: Infecciones, inflamación, hipoxia alveolar, SDRA
• INSUFICIENCIA LINFÁTICA: Acumulación de líquidos y proteínas
• ↑ PRESIÓN INTRAPLEURAL: Aspiración sobre los capilares pulmonares (permite que líquido pase a alveolos)
• ↓PRESIÓN ONCÓTICA: Transfusiones excesivas, uremia, hipoproteinemia.

ETIOLOGIA EAP NO CARDIOGÉNICO

• Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA) → Tipo más grave. La alteración histopatológica característica en el SIRA es el daño alveolar difuso (pero esta alteración no se presenta en todos los tipos de EAP-NC)
• Altitudes de 3600 - 3900 msnm
• Alteraciones neurológicas
• Embolia pulmonar
• Toxicidad por fármacos (opioides o salicilatos)
• Reexpansión pulmonar, etc
• SDRA
• Sepsis

• Edema pulmonar de altura

• Transfusiones múltiples, trasplante pulmonar

• Neumonía

• Toxicidad por oxígeno

• Inhalación de humos
• Aspiración de contenido gástrico

• Traumatismo de tórax, contusión pulmonar

• Obstrucción de vías aéreas

• Pancreatitis

• Sobredosis de fármacos

• Quemaduras

• Inhalación de gases tóxicos

• CID

• Edema pulmonar neurogénico

ETILOGÍA EAP CARDIOGÉNICO

• ½ casos: por IC aguda de novo por Isquemia coronaria aguda
• ¼ casos: ICC descompensada
• Resto: Arritmias, trastornos valvulares agudos o sobrecarga aguda de vol x líquidos EV.
• Administración excesiva de líquidos
• Miocarditis
• Embolismo pulmonar
• Infarto de miocardio
• Insuficiencia ventricular izquierda
• Arritmias
• Insuficiencia renal

Dx de sospecha

1. Episodio de disnea súbita + ortopnea
2. Examen físico

• Taquipnea con tirajes
• Diaforesis (sudoración fría)
• Cianosis
• Estertores húmedos c/s sibilancias.  

1. Rx tórax: Patrón   alveolar   bilateral  
2. AGA: Hipoxemia y normo-hipercapnia
3. EKG patológico: Algún tipo de TSV (taquicardia supraventricular), signos de sobrecarga sistólica y/o signos de cardiopatía estructural.

Medidas generales

• Breve anamnesis y exploración física  
• Posición semisentada
• Canalizar vía venosa periférica
• Oxigenoterapia (VM al 50% o mascarilla de alto flujo)
• Monitorización con EKG continuo y PA
• EKG de 12 derivaciones
• Retrasar Rx y sondaje vesical hasta mejoría clínica
• Identificar y tratar factores precipitantes y cardiopatía subyacente

Medidas específicas

PA normal o ↑

- Nitroglicerina (SL) 1-2 comprimidos hasta tener acceso venoso.

- Furosemida.

- Morfina.

- NTG en infusión.

- Dopamina o dobutamina (si no hay mejoría o se sospecha bajo gasto)  

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