Gestion En La Comunidad

VALORACIÓN:

Se realizo una valoración de los habitantes del distrito de Huaco que frecuentan el Hospital de la zona para atenderse y/o para realizarse un control de la tensión arterial.

El distrito de Huaco cuenta con --- habitantes, y su hospital, en cada guardia, cuenta con tan solo un medico, un enfermero y un chofer.

En esta valoración se realizo una estadística de los controles de tensión arterial registrados en el nosocomio, se hizo una entrevista con los médicos y enfermeros del mismo, para recabar información del porcentaje aproximado de población que padece de hipertensión arterial. Esta recolección de datos nos arroja la siguiente información: la población de Huaco tiene un porcentaje aproximado de ---% de personas que padecen hipertensión arterial. En esta comunidad, también se observa una gran frecuencia de factores de riesgo de hipertensión arterial, como son el tabaquismo, el sedentarismo, factores cardiovasculares, el abuso de sal en las comidas, diabetes, Hipercolesterolemia, etc.

Del porcentaje de hipertensos, solo una pequeña fracción, se controla y se trata periódicamente. Hay personas que desconocen los riesgos de padecer hipertensión, como así también desconocen las consecuencias de los factores de riesgo.

HIPERTENSION ARTERIAL

Se revisaron los aspectos fisiopatológicos que intervienen en la génesis de la enfermedad hipertensiva para actualizar los conocimientos en relación con los mecanismos que generan la hipertensión arterial. Se hizo hincapié en el aumento de la resistencia periférica, los trastornos de excreción del sodio y las alteraciones del transporte de sodio a través de la membrana. Comentamos además las nuevas teorías sobre recientes sustancias vasoactivas capaces de incrementar el tono vascular, como la endotelina, y relacionamos los sistemas locales o autocrinos de renina/angiotensina/aldosterona con la hipertensión arterial. Se concluye que sobre el sustrato o fondo poligénico de la hipertensión se superponen alteraciones humorales capaces de perpetuar la elevación de la presión arterial.

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esenciales o idiopáticos y no se reconoce en ellos una causa evidente de la elevación de la presión arterial (PA). En su génesis se sugieren factores diversos que de una forma aislada o en su conjunto producirían esta enfermedad. En la búsqueda de las causas de la hipertensión arterial (HTA); Irving Page imaginó un mosaico (teoría del mosaico patogénico) formado por grados diversos de participación de múltiples factores, hipótesis que en la actualidad goza de aceptación al postularse diferentes mecanismos patogénicos para explicar la HTA esencial y que desglozamos a continuación:

1. Aumento de la resistencia periférica.

2. Defecto renal de la excreción de sodio.

3. Defecto del transporte de sodio a través de las membranas celulares.

AUMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFERICA

La HTA esencial se ha relacionado con un incremento de la resistencia vascular periférica de pequeñas arterias y arteriolas, cuya cantidad, proporcionalmente grande, de músculo liso establece un índice pared-luz elevado, con lo cual las pequeñas disminuciones del diámetro de la luz provocan grandes aumentos de la resistencia. Folkow propuso que individuos genéticamente predispuestos muestran una respuesta presora exagerada al estrés, hecho que, al provocar un aumento de la presión de perfusión, da lugar a una vasoconstricción funcional protectora inmediata para normalizar la perfusión hística a través del mecanismo reflejo miogénico de autorregulación. Con el pasar de los años se produce hipertrofia del músculo liso de los vasos con depósito de colágeno y de material intersticial, factores que provocan un engrosamiento persistente de los vasos de resistencia lo cual explica que los hipertensos mantengan, aun en estados de vasodilatación máxima, una resistencia vascular aumentada en el antebrazo comparada a la de los sujetos normotensos.

El estrés incrementa el tono simpático con el aumento de la liberación de adrenalina por la médula suprarrenal y de noradrenalina por las neuronas adrenérgicas activadas por estimulación del sistema nervioso central (SNC) lo cual provoca un aumento del gasto y frecuencia cardíaca por sus efectos agonistas a-adrenérgicos inmediatos. El tenor de adrenalina circulante aumentado es captado por los receptores b2 de la membrana neuronal presináptica lo que estimula una nueva oleada de liberación de noradrenalina de las vesículas de almacenamiento y origina una vasoconstricción considerablemente más prolongada. Así, los elementos sugeridos por Folkow, con ingredientes tales como: aumento del estrés, niveles plasmáticos elevados de catecolaminas e incremento de la actividad presora ante el estrés, están presentes en el hipertenso esencial lo que unido a la hiperinsulinemia, al aumento de la angiotensina II, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y de la endotelina originarían un estado de hipertensión mantenida y de remodelado vascular con hipertrofia estructural de los vasos de resistencia.

DEFECTO RENAL DE LA EXCRECION DE SODIO

La retención renal de parte del sodio ingerido a diario a una velocidad absoluta demasiado pequeña para poder ser medida es considerada por la mayoría de los autores como parte esencial de la iniciación de la HTA. Se plantea que para que aparezca la hipertensión, los riñones tienen que reajustar su relación normal presión-natriuresis a expensas de una mayor constricción de las arteriolas eferentes renales, disminuir el flujo sanguíneo renal más que la filtración glomerular y aumentar así la fracción de filtración y, por último, incrementar la retención de sodio. De este modo se produciría un aumento relativo del volumen de líquidos orgánicos no en cantidad absoluta sino en exceso, para el nivel de presión arterial y el volumen del lecho circulatorio. Este volumen de sangre, más alto de lo esperado para el nivel de presión, podría aumentar el gasto cardíaco y elevar la resistencia periférica, aunque recientemente se ha sugerido que no es necesario invocar un gasto cardíaco elevado sino que puede mantenerse el punto de vista del incremento primitivo de la resistencia periférica debido a una elevación del contenido de sodio y agua de la pared vascular plasmática. No obstante, en los últimos años se han propuesto caminos más activos para explicar el mayor contenido de sodio intracelular en el tejido vascular y que explicaremos a continuación.

DEFECTO DEL TRANSPORTE DE SODIO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

Se han recomendado al menos 2 mecanismos para explicar el aumento del sodio intracelular en la hipertensión arterial, en ambos se sugiere un defecto del movimiento normal de sodio a través de la membrana celular, proceso que mantiene la concentración intracelular habitual de este elemento en 10 mmol/L, mientras que el plasma tiene una concentración de 140 mmol/L. Una hipótesis propone la existencia de un inhibidor adquirido de la bomba (Na+, K+) ATPasa, el principal regulador fisiológico del transporte de sodio, mientras la otra propone un defecto heredado en 1 o más de los múltiples sistemas de transporte (Na+, K+) ATPasa.

INHIBIDOR ADQUIRIDO DE LA BOMBA (Na+, K+) ATPasa

Esta hipótesis sostiene que la retención renal de sodio y agua aumenta el volumen total de líquido extracelular y pone en marcha la secreción de una hormona o péptido natriurético en un intento de reducir de nuevo a cifras normales el volumen plasmático. De esta forma, la acción inhibidora de la hormona o péptido actual natriurético sobre la actividad de la bomba (Na+, K+). ATPasa en el riñón provocaría natriuresis lo cual contrarrestaría la retención de sodio y normalizaría de nuevo el volumen de líquido extracelular. Sin embargo, al mismo tiempo, la inhibición de la bomba en la pared vascular reduciría la salida de sodio, aumentando la concentración intracelular de este ión lo cual incrementa, según Blaustein, la concentración de calcio libre dentro de estas células y origina un aumento del tono y de la reactividad en respuesta a cualquier estímulo presor, de manera que la resistencia periférica aumenta lo cual provoca hipertensión.

DEFECTO HEREDADO DEL TRANSPORTE DE SODIO

En los últimos años se han medido las alteraciones de algunos de los mecanismos de paso del sodio a través de la membrana en leucocitos y hematíes de enfermos con HTA esencial lo que sugiere un defecto del transporte de Na+ y K+ con un índice reducido de paso del sodio sin aclararse la forma en que se hereda este trastorno.

Este índice reducido de paso de sodio a través de la membrana origina su concentración intracelular aumentada con el consiguiente aumento del calcio intracelular y del tono vascular que provoca la elevación de la resistencia periférica y de la PA.

Estas son las teorías o hipótesis básicas fundamentales que explican, en lo fundamental, la patogenia de la HTA esencial; sin embargo, en años recientes se han sugerido nuevas sustancias humorales y sistemas presores que centran el interés y entusiasmo de los científicos actuales que merecen sean discutidos de forma breve.

ENDOTELINA E HIPERTENSION ARTERIAL

En 1988, Yanagisawa, descubrió un potente vasoconstrictor obtenido del fluido de células endoteliales que denominaron endotelina. El papel de esta sustancia en el control de la PA en normo e hipertensos aún permanece incierto. Se argumenta que en ambos, los niveles plasmáticos de endotelina son normales por ello en la actualidad se considera

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