Anatomia De La Enfermedad Diabetes Mellitus

ANATOMIA Y FISIOLOGIA.

El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago.

Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.

• Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.

• Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.

• Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.

Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula.

El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.

Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversiónglucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico.

El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secretenglucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón.

Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células, en especial las fibras del músculo esquelético. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco, también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno, tambiéndisminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis, estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas.

La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre.

FISIOPATOLOGIA.

En 1979 la American diabetes association (ADA) publico una clasificación de la diabetes. Dado que la etiología de esta enfermedad es poco conocida, se la clasifico según su tratamiento. Los dos tipos principales son el tipo I o diabetes mellitus insulino-dependientes (DMID) y el tipo II o no insulino-dependiente (DMNID).

Diabetes “SOBRE FLUJO” mellitus. “meli-miel”. Es un trastorno del páncreas caracterizado por la presencia de glucosa en la orina.

En la diabetes tipo II, hay 2 aspectos principales relacionados con la insulina: resistencia insulinica y alteración de la secreción de insulina. La resistencia insulinica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. Normalmente, la insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares por lo que aparece una serie de reacciones en el metabolismo de la glucosa dentro de la célula. La resistencia se acompaña de disminución de estas reacciones intracelulares, por lo que la insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.

Para superar la resistencia insulinica y evitar la formación gradual de glucosa en sangre, debe aumentarse la cantidad de insulina secretada. En las personas con intolerancia a la glucosa, esto se debe a una secreción excesiva de insulina; el nivel de glucosa es normal o ligeramente elevado.

Sin embargo, si las células beta son incapaces de continuar con la creciente demanda de insulina, la leucemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo II.

La diabetes tipo II es más común en obesos mayores de 30 años de edad, debido a la intolerancia progresiva lenta (por años) a la glucosa, el inicio de la diabetes tipo II, quizá pase inadvertido por muchos años.

Si se experimentan síntomas por lo regular son ligeros e incluyen fatiga, irritabilidad, poliuria, polidipsia y heridas en la piel que cicatrizan mal, infecciones vaginales o visión borrosa (sí la glucemia es muy alta). En la mayoría de los pacientes (cerca del 75%), la diabetes tipo II se descubre de manera incidental cuando se realizan pruebas de laboratorio sistémicas.

Las consecuencias de la diabetes no descubierta durante muchos años son las complicaciones a largo plazo por ejemplo:

Oculopatias, Neuropatias periféricas, Basculopatias periféricas, las cuales se desarrollan antes de efectuar él diagnostico real de diabetes.

Debido a que la resistencia insulinica se relaciona con obesidad, el tratamiento básico de la diabetes tipo II consiste en que el paciente baje de peso.

DEFINICION Y ETIOLOGIA.

La diabetes es un conjunto heterogéneo de alteraciones, caracterizadas por la elevación de la concentración de glucosa en la sangre, o hiperglucemia. Normalmente, en la sangre circula cierta cantidad de glucosa, la cual se forma en el hígado a partir de los alimentos ingeridos. La insulina, hormona producida por el páncreas, controla la concentración de glucosa en la sangre al regular su producción y almacenamiento.

En la diabetes se reduce la capacidad del cuerpo para responder a la insulina, o el páncreas deja de producirla. Lo anterior conduce a la hiperglucemia, que puede resultar en complicaciones metabólicas graves, como la cetaocidosis diabética y el síndrome hiperosmolar o cetronico (hyperglycemic hyperosmolar nonketotic, HHNK). La hiperglucemia de larga duración es una de las causas de complicaciones macrovasculares crónicas (padecimientos renales y de los ojos)hay complicaciones neuropátias (enfermedades de los nervios). La diabetes también esta relacionada con una mayor presencia de enfermedades macrovaculares, entre otras, infarto al miocardio, apoplejía y vasculopatía periférica. Las características se resumen de la siguiente forma:

Tipo I, diabetes mellitus insolino-dependiente. (DMID).

Tipo II, diabetes mellitus no insulino-dependiente.

(DMNID) Diabetes juvenil (DJ) diabetes de inicio juvenil (DIJ)

Diabetes cetogena

Diabetes lábil.

Diabetes del adulto (DA). Diabetes de la edad adulta Diabetes.

ceto-resistente

Diabetes estable. Los pacientes no producen, o producen poca, insulina endogena. Necesitan inyecciones de insulina para prevenir la cetoacidosis y mantener la vida.

Suele producirse el inicio de forma súbita en niños menores de 15 años, aunque puede aparecer en cualquier edad. El inicio suele producirse después de una infección vicia.

Parece probable una disposición cromosoma, aunque la incidencia familiar no es tan frecuente como en el tipo II.

Los pacientes no pueden utilizar la insulina producida, en cantidades normales, por su propio organismo.

Este grupo forma la gran mayoría de pacientes diabéticos. Suele iniciarse a partir de los 40 años, presentando un importante historial familiar de diabetes. Suele ser obesos. El riesgo de presentar diabetes tipo II aumenta con la edad. Las mujeres tienen un riesgo mayor, independientemente de la edad.

Las personas con diabetes tipo II raramente presentan cetosis, excepto en casos de estrés o infección.

Estos pacientes pueden presentar diabetes tipo II durante años y pasar progresivamente a ser insulino-dependientes.

ETIOLOGIA.

Los mecanismos exactos que conducen a la resistencia insulinica y a la alteración de la secreción de insulina en la diabetes tipo II se desconocen hasta este momento. Se considera que los factores genéticos participan en el desarrollo de la resistencia a la insulina. Además, se sabe que hay ciertos factores de riesgo aunados al desarrollo de diabetestipo II que son:

• Edad (la resistencia a la insulina aparece después de los 65 años de edad).

• Obesidad.

• Anamnesis.

• Grupo étnico (en Estados Unidos, hay mayor probabilidad de diabetes tipo II entre latinos e indios estadunide3nses, y en menor grado en los negros).

MANIFESTACIONES CLINICAS.

• Perdida de peso. (en ocasiones voluntaria).

• Debilidad y fatiga.

• Visión borrosa.

• La vulvovaginitis y el prurito.

• Glucosuria.

• Cetonuria. (presencia de cuerpos cetónicos en orina).

• Elevación de la glucemia en mas de una ocasión por encima de 120 mg/dl, ya sea sangre

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