ClubEnsayos.com - Ensayos de Calidad, Tareas y Monografias
Buscar

DIABETES MELLITUS


Enviado por   •  24 de Septiembre de 2012  •  10.518 Palabras (43 Páginas)  •  440 Visitas

Página 1 de 43

1.

2. Diabetes mellitus

3. Diabetes mellitus dependiente de insulina:

4. Diabetes mellitus no dependiente de insulina:

5. Diabetes mellitus transitoria:

6. Diagnostico de iddm en contraposición con niddm:

7. Fisiopatología:

8. Anamnesis:

9. Patogenia de diabetes mellitus tipo i:

10. Autoinmunidad:

11. Morfología de la diabetes mellitus:

12. Sistema vascular:

13. Arterosclerosis hialina:

14. Nefropatía diabética :

15. Complicaciones oculares de la diabetes:

16. Manifestaciones clínicas:

17. Tratamiento:

18. Conclusión

19. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus es consecuencia de una disminución de la secreción de insulina por las células beta de los islotes de langerhans. La herencia desempeña un papel importante en determinar en quiénes se desarrollará diabetes y en quiénes no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las células beta a sufrir la destrucción por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios contra células beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la degeneración de las células beta.

La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica. Una razón es que la obesidad disminuye el número de receptores de insulina en las células diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos metabólicos habituales.

Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo 1 pueden tener falta repentina y completa de la secreción de insulina y requieren terapéutica desde el momento del diagnóstico. Por eso la diabetes mellitus tipo 1 se conoce también como: diabetes mellitus dependiente de insulina [insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM], que antes era conocida como diabetes juvenil.

Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secreción de insulina en forma gradual a medida que se destruyen las células (. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina. Por eso la diabetes mellitus tipo 2 se conoce como: diabetes mellitus no dependiente de insulina [non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM]; no obstante, con el tiempo se pierde la secreción de insulina y aparece IDDM. La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por células ( "disfuncionales", antiguamente esta diabetes era denominada diabetes del adulto).

Esperamos que el trabajo sea del agrado del que lo lea.

DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus es debida a una alteración del equilibrio de las hormonas y demás factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono, y, generalmente tienen por causa una lesión de los islotes de langerhans del páncreas que conduce a una merma de la secreción de insulina. Como consecuencia, hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para el azúcar disminuye y la pérdida de glucosa por los riñones que lleva consigo una mayor eliminación de agua para mantenerla en disolución, explica la poliurea(aumento de la cantidad de orina), la sed, la pérdida de peso y el hambre que son características de la enfermedad. A medida que disminuye la capacidad de utilización de la glucosa se forma más cantidad de ésta a expensas de las proteínas, con lo cual aumenta el desgaste.

En perros y gatos el transtorno más frecuente del páncreas endocrino es la diabetes mellitus que es el resultado de una deficiencia absoluta o relativa de insulina debida a secreción deficiente de ésta por parte de las células (la incidencia es similar en perros y gatos, la frecuencia varía de uno en 100 a uno en 500.

CLASIFICACION Y CAUSAS:

La diabetes se clasifica de acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es decir como tipos 1 y 2 con base en los mecanismos fisiopatológicos y las alteraciones patogénicas que afectan las células beta.

La diabetes mellitus tipo I:

se caracteriza por destrucción o pérdida de las células beta, con isuficiencia progresiva y a la postre completa de insulina. Los perros y gatos que adquieren diabetes mellitus tipo I pueden tener falta repentina y completa de la secreción de insulina y requieren terapéutica con ésta desde el momento del diagnóstico ( es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina (IDDM).

Otra alternativa es que los perros y gatos pierdan la secreción de insulina en forma gradual a medida que se destruyen con lentitud las células beta. Es posible que esos animales tengan un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos de insulina (es decir, diabetes mellitus no dependiente de insulina NIDDM); no obstante con el tiempo se pierde la secreción de insulina y aparece IDDM.

La diabetes mellitus tipo II:

Se caracteriza por resistencia a la insulina y por células beta "disfuncionales". Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas, disminuidas o ser normales en comparación con el animal normal en ayuno. Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para superar la resistencia a la misma en los tejidos periféricos. La secreción de insulina evita cetoacidosis en la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2. Estos pacientes pueden tener IDDM o NIDDm, dependiendo de la gravedad de la resistencia a la insulina y del estado funcional de las células beta. Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como en gatos.

La clasificación se los seres humanos diabéticos:

Como tipo 1 o 2 se basa en los antecedentes familiares la presentación clínica y los resultados de pruebas inmunológicas (ejm, identificación de anticuerpos séricos contra células beta y contra insulina) y con secretagogos de insulina. Rara vez se dispone de antecedentes familiares en perros y gatos diabéticos: por lo general la presentación clínica no es útil sobre todo en gatos; no se efectúan de manera sistemática

...

Descargar como (para miembros actualizados)  txt (68.3 Kb)  
Leer 42 páginas más »
Disponible sólo en Clubensayos.com