Brucelosis

BRUCELOSIS BOVINA

MVZ. MC. JOSÉ PEDRO CANO CELADA

PMVZ. LINDA A. CAMACHO GONZÁLEZ

Descripción: Enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano y curso crónico. Ocasiona grandes pérdidas por ser una de las principales causas problemas reproductivos, esto debido a que causa abortos e infertilidad, es un problema de hato. Es considerada como Zoonosis.

Sinonimias: Enfermedad de Bang, Aborto contagioso.

Etiología: Producida por una bacteria del género Brucella (abortus, melitensis, suis, canis, ovis, etc.), es un cocobacilo intracelular, gramnegativo, no móvil, sin cápsula, aerobio. Se han identificado 4 biotipos de este agente: 1, 2, 3 y 4, siendo el biotipo 1 el responsable del 85% de la infecciones. La Brucella abortus es la que afecta principalmente al ganado bovino.

Epidemiología: la Brucelosis está ampliamente distribuida en el mundo y representa gran importancia económica debido a las pérdidas productivas y reproductivas que produce, sobre todo en el ganado lechero lo que nos lleva obligadamente a pasteurizar toda la leche que se destine para consumo humano.

Debido a que es una zoonosis, esta enfermedad se constituye como uno de los principales problemas de salud pública, por lo cual es necesario lograr su erradicación.

La enfermedad puede ser adquirida tanto por mamíferos silvestres (bisontes, antílopes, ciervos, coyotes, mapaches, camellos, etc.) como domésticos, y se han encontrado indicios de que estas especies transmiten la enfermedad al ganado bovino.

El agente puede aislarse de diversos órganos, no solo de ubres y útero, así también podemos encontrarlo en diversas secreciones como son: leche, orina, loquios, heces y semen, así como en placenta y feto, lo cual hace que el manipular cadáveres o dichas secreciones representa un muy alto riesgo.

Las mermas que produce son de gran importancia, debido principalmente a la pérdida de becerros, leche, infertilidad de las madres y la extensión de los días abiertos.

La infección se presenta en bovinos de todas las razas y edades, pero con mayor frecuencia en animales adultos. En becerros la enfermedad se adquiere en el útero y puede permanecer latente en el ternero durante toda su vida. Los terneros nacidos de hembras reactivas son serológicamente positivos debido a la ingestión de anticuerpos calostrales y suelen tornarse serológicamente negativos aún cuando posean la infección.

Transmisión: Puede transmitirse vía oral, conjuntival, aérea, cutánea, venérea, alimentos y potreros contaminados, agua contaminada, secreciones, fetos abortados, neonatos infectados, etc.

La propagación dentro del hato ocurre de manera horizontal o vertical.

Horizontal: Ocurre por contaminación directa, esto es por la libre convivencia entre animales sanos y enfermos, dentro de la cual puede ocurrir la infección interespecie.

Vertical: Provocada por la infección dentro del útero. Situación que constituye uno de los principales problemas en los planes de erradicación de esta enfermedad, ya que si el producto se infecta dentro del primer tercio de gestación y no es abortado, los epítopos de la bacteria serán reconocidos como propios por el sistema inmune provocando que las pruebas diagnósticas convencionales sean incapaces de identificarlos, por lo que este individuo jugará el papel de portador asintomático.

Patogenia: Brucella abortus tiene predilección por el útero grávido, ubre, testículos, glándulas accesorias, linfonodos y cápsulas articulares; así como por diferentes tipos celulares (fagotitos, polimorfonucleares y mononucleares), de esta manera se establece la infección en tracto reproductor, glándula mamaria y sistema retículo-endotelial.

Después de la infección el agente se localiza inicialmente en linfonodos regionales donde produce hiperplasia linfoide y respuesta inflamatoria aguda, después se propaga a otros tejidos linfoides, hígado y pulmones, y en animales gestantes a útero y glándula mamaria. La infección congénita en becerros recién nacidos se da como resultado de la infección en útero.

Durante la diseminación en el organismo, las bacterias que se localizan extracelularmente están expuestas a los mecanismos normales de defensa antibacterianos del hospedero donde quedan atrapados y mueren dentro del sistema retículo-endotelial. La acción bactericida se divide en dos partes: prefagocítica y postfagocítica.

Fase prefagocítica: donde la bacteria se expone a factores séricos (anticuerpos específicos, proteínas no inmunoglobulinas brucélidas), que son encontradas en suero bovino normal. En individuos inmunizados los anticuerpos juegan un papel importante en la expulsión de la Brucella abortus.

Fase postfagocítica: donde los microorganismos pueden quedar expuestos a la acción bactericida intracelular como la formación de peróxido, superóxido de hidrógeno, halogenación por el sistema mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno haluro, catiónicas y enzimas digestivas. Desafortunadamente en el caso de cepas virulentas de B. abortus los procesos bactericidas intracelulares puede evitarse mediante la liberación de factores de virulencia bacterianos.

El eritritol, sustancia producida por el feto y capaz de estimular el crecimiento de esta bacteria, está presente de forma natural en sus máximas concentraciones en placenta y líquidos fetales, siendo posiblemente la mayor responsable de que la infección se localice en estos tejidos. Así tenemos que:

a) La infección en vacas ocurre por invasión a linfonodos retromamarios si las vacas se encuentran gestantes, posteriormente se produce una bacteriemia periódica que produce una infección en útero y placenta, la mayoría de las vacas abortan una vez, y de forma excepcional dos o tres veces.

Al producirse la invasión del útero grávido, las lesiones comienzan a manifestarse en la pared del órgano, pero como la luz del órgano es prontamente ocupada, se produce una endometritis ulcerosa grave de los espacios intercotiledonarios. Posteriormente son infectados tanto líquidos fetales como cotiledones placentarios provocando la destrucción de las uniones carúncula-cotiledón.

Al provocarse la necrosis de estas uniones se produce la muerte del feto debida a la multiplicación acelerada de la bacteria en placenta y útero, esto interfiere con el suministro de oxígeno y nutrientes de la madre al producto, esto provoca agonía fetal, y dependiendo

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