CIRROSIS HEPATICA

CIRROSIS HEPATICA- DR JUSTY

El hígado tiene un aspecto Vino tinto que lo hace ver muy vital, pero cuando se enferma de cirrosis va perdiendo esta coloración vital y se va tornando pálido, amarilloso, pardo, y de ahí se deriva el término

El término de cirrosis no es exclusivo para el hígado, sino que es donde más se ha aplicado.

El paciente cirrótico tiene HEPATOMEGALIA, se ensancha, aumenta su tamaño por el proceso inflamatorio y fibrótico crónico, que ocurre y una de las maneras de la cual hacemos dx es porque encontramos un paciente que viene por un fenómeno de masa palpable en la parte alta del abdomen, hacemos una semiología muy fina al respecto y encontramos que es el hígado que se encuentra aumentado de tamaño y que se palpa por debajo del reborde costal.

CARACTERITICO: que comience afectando el lóbulo izquierdo. El lóbulo caudado, a nivel del epigastrio

CIRROSIS: es una enfermedad inflamatoria crónica que afecta al hígado y que establece un proceso degenerativo generalmente irreversible, hay unos casos en los que se empieza un proceso regenerativo y se presenta en el comienzo de la enfermedad. Es consecutivo a una enfermedad hepática persistente, en un estadio más avanzado.

Si se puede mejorar el pronóstico de vida

Aspecto macro de un hígado cirrótico: múltiples nódulos de diferente tamaño que afectan la superficie con cambios en la coloración vital del hígado que generalmente es de un color pardo, anaranjado o amarillo, o de los 3 y nódulos que se logran ver a nivel de la superficie por eso se le llama proceso macro-nodular, porque casi siempre lo vemos de esta forma.

Desde el punto de vista microscópico el patólogo se encuentra cuando le enviamos una biopsia

Se encuentra:  UN HIGADO CON MULTIPLES NODULOS DE DIFERENTES TAMAÑOS, CON TABIQUES FIBROSOS PERINODULARES QUE PRACTICAMENTE CARACTERIZAN LA ENFERMEDAD, NECROSIS PORQUE VA A TENER DESVITALIZACION DE ALGUNOS HEPATOCITOS, Y LOS NODULOS POST REPARATIVOS (nódulos característicos) nódulos que hace el hígado en un intento fallido por recuperarse y ocaciona un proceso restrictivo que afecta la función del hepatocito y van perdiendo la actividad funcional y sintetica, sino que tambien va perdiendo la parte circulatoria del hígado

La circulación hepática viene de dos fuentes principales:

1. Circulación venosa portal ( 70% de la perfusión hepática) es la que se afecta principalmente, gracias a la restricción que le generan los procesos de cicatrización y de fibrosis que se establecen a nivel de los nodulos

2. Arteria hepática que viene del tronco hepático ( 30% de la perfusión hepática )

CAUSAS PRINCIPALES:

 ALCOHOLISMO – causa mas frecuente mas del 70%

 INFECCIONES VIRALES C Y B- las mas importantes son la C (mas frecuente), que la gran veces se aquiere a través de transfusiones y la B

 PROCESOS INFECCIOSOS

 ENFERMEDADES AUTOINMUNE

 CIRROSIS BILIAR PRIMARIA- es un tipo de cirrosis espontanea que no es tan frecuente

 ENFERMEDADES DE CARÁCTER TEMABOLICO COMO LAS ALTERACIONES EN LA SINTESIS DE HIERRO, O DEL COBRE

 PATOLOGIAS DE CARÁCTER HEREDITARIO

 PROCESOS POST QUIRURGICOS EN LOS QUE SE ALTERE LA ANATOMIA DEL SISTEMA BILIAR QUE PIEDE TERMINAR EN CIRROSIS

HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO:

 Se presenta como producto de una alimentación inadecuada con exceso de grasas,de calorías, asociado a un problema de obesidad y se conoce comúnmente como ESTEATOSIS O ESTEATOHEPATITIS

 Esas bolitas de grasa que se meten en el hígado, van afectando el hepatocito, lo van inflamando y van ocasionando cirrosis

 Se esta volviendo muy común

 Puede ser reversible a etapa temprana, se manda un plan de alimentación con la nutricionista y empieza a recuperarse hepáticamente, y metabólicamente a bajar su sobrepeso.

 El hígado graso hace parte de un tx metabólico relacionado con la obesidad

CUANDO TODOS LOS EXAMENES SALEN NEGATIVOS (AC, PERFIL COMPLETODE HEPATOCITOS AL PCTE, ANTIGENO DE SUPERFICIE , ANTIGENO B, C, ANTICUERPOS, MEDICAMENTOS) Y A LA HC NO HAY ANTECEDENTES DE ALCOHOLISMO – ENTONCES EL PCTE HA TENIDO UN HIGADO GRASO QUE TERMINO EN CIRROSIS POR FALTA DE CUIDADO EN LA ALIMENTACION

PROBLEMAS DEL PCTE CON CIRROSIS HEPATICA:

 AFECTACION DE LA FUNCIONALIDAD DEL HEPATOCITO (importancia en síntesis de los factores de coagulación 2, 5, 7, 10, síntesis de la albumina, del colesterol, metabolismo de los carbohidratos, de los cuerpos cetonicos) tener un hepatocito enfermo significa que esa actividad sintética del hígado se va deteriorando en la medida que la enfermedad este más difusa, más sintética.

 CIRCULACION: la vena porta 70% del aporte, cuando entra, debe tener un flujo tranquilo para entrar a buscar las suprahepaticas para llegar y vaciarse en el sistema venosos sistémico a nivel de la vena cava, si hay una fibrosis va a impedir el flujo portal normal, habrá una hipertensión portal y eso va a ocasionar la otra parte del paciente cirrótico que es la HTA portal, y se presentan las varices esofágicas, la peritonitis primaria, la ascitis, síndrome hepato renal… etc

La vena porta es un tronco venoso grande, de mas o menos unos 8-9 milimetros que entra a través del ileo portal, despuesde la unión de la vena esplénica, de la vena mesentérica inferior , llegan y forman la vena porta

Min 16. 17.03

CIRROSIS- enfermedad grave, crónica, irreversible, que ocasiona problemas fibrocitos, cicatrízales, degenerativos a nivel hepático, que altera la funcionalidad del hepatocito y la circulación esplénica, es decir la circulación portal.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS:

 VARICES ESOFAGICAS: estos pctes se presentan con hemorragia digestiva alta, se divide en :

HEMORRAGIA VARICOSA (típica del pcte cirrótico por HTA PORTAL, es de peor pronóstico, casi siempre la principal causa de muerte de un pcte con cirrosis es una hemorragia varicosa que no pudo ser controlado porque no tiene una musculartura lisa que permita contraerse contra una hemorragia entonces sangra y es dificl de controlar) Y HEMORRAGIA NO VARICOSA

 ASCITIS : aumente la presión hidrostática del sistema venoso portal y disminuida la presión oncotica, el paciente entra en el proceso de ascitis, pero como si fuera poco el organismo interpreta la situación como si el pcte estuviera hipovolémico porque hay una vasodilatación esplénica a nivel de arterias y de venas, el organismo se defiende y activa los sistemas principales para retener líquidos que son : el sistema de renina-angiotensina-aldosterona y el ADH

CIRROSIS HEPATICA se subdivide en dos tipos de pctes:

1. Cirrótico compensado  aquel que no ha llegado a ninguna complicación

2. Cirrótico descompensado  pcte con complicaciones

 PERITONITIS: el pcte cirrótico tiene una tendencia a hacer peritonitis primaria, NO NECESITA CIRUGIA

Son 3 tipos de peritonitis:

1. Peritonitis primaria aparece espontáneamente  pacte que hace peritonitis primaria: CIRROTICO Y PCTES EN DIALISIS PERITONEAL CONTINUA MONITOREADA, únicos pctes que hacen esta peritonitis  NO NECESITA CIRUGIA , se escoge un ATB apropiado generalmente una cefalosporina de 3era y 4ta generación o una buena combinación de antimicrobiana. Con eso la gran mayoría de pctes mejoran 24-48h

2. Peritonitis secundarias en apendicitis perforada, diverticulitis perforada, es decir cuando hay una perforación de víscera hueca y libera bacterias hacia la cavidad

3. Peritonitis terciaria es una secundaria que se ha complicado a largo plazo es decir PERSISTENTE

 HIPERTENSION PORTAL

 CARCINOMA HEPATOCELULAR

 SINDROME HEPATORRENAL

 ENCEFALOPATIA HEPATICA

 Pcte cirrótico en fase descompensada – es el trasplante hepático

Shunt a nivel de la vena porta sistémica: que se reestablecen cuando el paciente hace una HTA portal

1. A nivel hemorroidal

2. a nivel umbilical

3. a nivel sofagogastrico

SON LOS PRINCIPALES

Cuando tenemos un pcte cirrótico tenemos que clasificar que clase de HTA PORTAL tiene el pcte:

pre-sinusoidal  afección fibrotica

 post-sinusoidal en el tema venoso hay una obstrucción a nivel del hígado, aparece después de la salida porta que es después de la emergencia de las venas suprahepaticas, ya se han atravesado los sinusoides.

Se observa en el pcte con falla cardiaca congestiva, pericarditis o con el síndrome de buchari ( que es una enfermedad en la cual el pcte obstruye con coágulos las venas supra hepáticas, es decir una trombosis de las venas supra hepáticas)

EL DX DIFERENCIAL, se hace como la historia clínica, los antecedentes, por la ingesta de alcohol, la forma de aparición de la enfermedad, y en algunas ocasiones tenemos que tomar una muestra del líquido ascítico para hacerle las muestras respectivas y uno de los estudios que solemos hacer para diferenciar el origen de la HTA PORTAL es el INDICE GASA, es la diferencia de la albumina que se mide a nivel del suero del pcte con relación a la albumina que se mide del líquido ascítico, se toma una muestra del líquido venosos del pcte y una muestra del líquido ascítico :

si el valor de la albumina sérica y del líquido ascítico es superior a 1.1 lo más seguro es que es un caso asociado a

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