Cirrosis Hepatica

Cirrosis Hepática

Daño al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.

la anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis, que consiste en el depósito de fibras de colágeno en el hígado, pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis, este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos, es decir, ha de aislar áreas de tejido hepático, alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren.

La fibrosis forma una red tridimensional dentro del hígado, en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis.

Etiología de la cirrosis hepática

Existen varias causas susceptibles de generar una cirrosis, no obstante, las más comunes son el alcoholismo o la hepatitis C crónica. En el caso del alcohol están en riesgo aquellas personas que consumen una gran cantidad durante un largo periodo de tiempo, aunque también hay que considerar las variaciones que existen de una persona a otra.

La hepatitis C se transmite por contacto con la sangre de otra persona infectada. Esta enfermedad provoca daño e inflamación en el hígado, pudiendo causar, con el tiempo, cirrosis.

La hepatitis B y D pueden también degenerar en una cirrosis, al igual que la hepatitis autoinmune, que afecta en un porcentaje considerablemente superior a las mujeres.

La enfermedad del hígado graso no asociada con el alcohol provoca un aumento de grasa que igualmente puede terminar desarrollando una cirrosis. Esta afección hepática tiene mucho que ver con la obesidad, la diabetes, la desnutrición proteica, los corticosteroides o enfermedades de las arterias coronarias.

Algunas enfermedades hereditarias que de un modo u otro interfieren en el buen funcionamiento del hígado son otras de las causas de la cirrosis. Algunas de estas enfermedades son la fibrosis quística, la enfermedad de Wilson, la hemocromatosis o la galactosemia, entre otras. Y finalmente, medicamentos, toxinas e infecciones, bien por reacciones o por exposición prolongada, pueden terminar también causando cirrosis.

FISIOPATOLOGÍA.

El hígado normal está compuesto por colágena tipo I y III que se concentra en la vías portales, con ases ocasionales en el espacio de Disse y alrededor de las venas centrales. La estructura de la colágena (reticulina) entre los hepatocitos se compone de cordones de colágena tipo IV en el espacio de Disse.

En la Cirrosis una característica es el aumento en la producción y deposito de colágeno, ya que el hígado cirrótico contiene de 2 a 6 veces más cantidad de colágeno. Se ha encontrado, que la enzima colagenoprolihidroxilasa requerida para la hidroxilación de la prolina a colágeno esta aumentada, aun antes de que haya algún aumento detectable en la colágena. También hay cambios en cuanto a la degradación de colágeno, se produce más del que se destruye.

La colágena tipo I y III se deposita en las paredes del lobulillo, produciendo interrupción del flujo sanguíneo. La colagenización del espacio de Disse se acompaña de la perdida de fenestraciones de las células endoteliales sinusoidales. Esto deteriora el movimiento de proteínas como albúmina, factores de la coagulación y lipoproteínas, entre los hepatocitos y el plasma.

La principal fuente de colágeno en la célula ITO (lipocito), que normalmente funciona como célula de almacenamiento graso de vitamina A, durante la cirrosis se activan, pierden su almacenamiento de ésteres de retinil y se trasforman en células tipo fibroblasto.

Los estímulos para el deposito de tejido fibroso probablemente son:

1. Mediadores inflamatorios, principalmente TNF-α y la IL-1, que proporcionan un enlace directo entre la inflamación hepática y fibrosis.

2. Factores elaborados por las células de Kupffer, que tienen efecto estimulante intenso sobre los lipocitos.

3. La desorganización inflamatoria de la matriz extracelular normal, proporciona un estímulo para la trasformación de las células ITO en miofibroblastos.

La fibrosis aparece en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios porta y alrededor de los conductillos hepáticos. El tejido fibroso rodea al tejido sano y comprime los vasos. Donde no hay tejido fibroso se forman nódulos de regeneración, con lo que la víscera adquiere una consistencia dura y nodular.

Las bandas fibrosas desbordan toda la estructura hepática y obstruyen venas, sinusoides y canalículos biliares.

La obstrucción biliar produce ictericia por el paso de la bilirrubina conjugada a la sangre, además, produce retención de sales biliares, la falta de estas en el intestino altera la absorción de lípidos como la vitamina K, con la consecuente falta de los factores incluidos en la cascada de la coagulación.

La sangre conducida por la vena porta al hígado contiene muchas sustancias que deben ser metabolizadas por los hepatocitos, pero la sangre entra a la circulación general por los cortos circuitos, con los nutrientes procedentes de la digestión sin metabolizar por el hígado. Sustancias como elementos nitrogenados, amonio, mercaptano o fenol intoxican al cirrótico, impiden el funcionamiento normal del SNC y producen la encefalopatía hepática.

La fibrosis y perdida de la estructura hepática hacen que sea más difícil el paso de la sangre a través del hígado. Pero existen factores vasoactivos de vasodilatación y vasoconstricción a nivel de la microcirculación que permiten mantener la presión sanguínea intrahepática casi constante, pero si se establece la hipertensión portal, continuara la disfunción hepática y habrá retención de líquidos en la cavidad peritoneal (ascitis).

Por lo mismo se acumulan líquidos en los tejidos periféricos, con edema de miembro inferiores. El secuestro de líquidos es favorecido por la disminución de albúmina y la retención de sodio, así como por el aumento de la producción de linfa.

El exceso de sangre a presión en el sistema portal propicia su paso a otras vías que la derivan hacia la circulación general; esto se conoce como cortos circuitos porto-sistémicos, un ejemplo de ello son las varices esofágicas, o dilatación de

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