CUADRO RESUMEN DE HORMONAS

Naturaleza

Proteica

Síntesis

La TRH se une a su receptor en la membrana celular de la adenohipófisis. Esto activa el sistema del segundo mensajero de la fosfolipasa haciendo que se produzca grandes cantidades de fosfolipasa C el cual inicia una cascada de otros segundos mensajeros como los iones de calcio y el DAG que inducen la síntesis de TRH. Primero se forman sus dos subunidades (α y β) las cuales son posteriormente son glucosiladas en el retículo endoplásmico y en el aparato de Golgi se empaquetan en vesículas.

Transporte

Viaja libre por el plasma.

Mecanismo

Se une a su receptor en la membrana celular de la célula tiroidea que es su célula diana. Por el mecanismo adenilato-ciclasa → AMPc → activación de la proteína quinasa → fosforilación de proteínas desencadena la acción de diversas proteínas (ver efectos). También utiliza el sistema de mensajero de la fosfolipasa C

Efecto

Síntesis de tiroglobulinas en las células tiroideas.

Aumento del transportador de yoduro/sodio: incrementa el número y la actividad de los transportadores simport NIS en las células tiroideas.

Regulación

TRH hipotalámica estimula su síntesis y liberación. Las hormonas tiroideas la inhiben por retroalimentación negativa. Nota: el efecto directo lo tiene la T3 pero, en la adenohipófisis la T4 por desyodasas pasa a T3.

Naturaleza

Derivadas del aminoácido tirosina (aminas yodadas)

Síntesis

Su síntesis se produce en las células tiroideas. Proceso:

• Atrapamiento de yoduro: desde la sangre, por el transportador simport NIS (sodio/yoduro), ingresa el yoduro a la célula tiroidea por la membrana basal yoduro
• El yoduro sale por la membrana apical hacia el folículo por el transportador pendrina
• Las células epiteliales mediante su retículo endoplásmico y Aparato de Golgi segregan tiroglobulinas las cuales liberan al coloide
• Por la enzima peroxidasa el yoduro se oxida a yodo en la membrana basolateral
• Organización de la tiroglobulina: el yodo oxidado se añade a la peroxidasa que la añade a la tiroglobulina. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina (MIT); luego se yoda a diyodotirosina (DIT); los residuos de yodotirosina se acoplan entre si: cuando se acoplan 2 DIT se forma una tirosina (T4) y cuando se asocia un MIT con un DIT se forma una triyodotironina (T3). Al finalizar la síntesis la tiroglobulina tiene muchos T3 y T4
• Liberación de la T3 y T4: la membrana apical de las células tiroidea emite extensiones en forma de pseudópodos que rodean porciones del coloide formando una vesícula pinocítica. Luego lisosomas del citoplasma se funden con las vesículas y forman vesículas digestivas donde proteasas digieren la tiroglobulina liberando T3 y T4. Estas difunden por la membrana luminal al capilar
• Parte de la MIT, DIT, T3 y T4 no difunde; desyodasas liberan el yoduro el cual se recicla.

Transporte

70% de la T3 y T4 se transportan por TBG; 30% va unido a la prealbúmina o transtirretina; 0,3% viaja libre.

 Mecanismo

Las hormonas tiroideas tienen como célula diana a todas las células de organismo

• La hormona se une a su receptor y se internaliza en la célula.
• Desyodasas escinden la T4 en T3.
• T3 tiene rectores nucleares a los cuales se une
• Los receptores se encuentran unidos a cadenas genéticas de ADN, al unirse empieza el proceso de transcripción. A continuación, se forma ARNm el cual difunde al citoplasma y comienza la traducción del ARNm en los ribosomas por el ARNt y ARNr formándose proteínas nuevas.

Efecto:

Un aumento de la hormona produce: aumento de la actividad metabólica al aumentar el número y actividad de las mitocondrias, aumentar la actividad de la bomba sodio/potasio ATP-asa, estimular el metabolismo de los carbohidratos (estimula la captación de glucosa por las células, aumenta la glucólisis y la gluconeogénesis, aumenta la secreción de insulina); aumentar el metabolismo de los lípidos (moviliza los lípidos del tejido adiposo, promueve la β-oxidación, disminuye las concentraciones plasmáticas de colesterol, TGA, fosfolípidos y eleva los ácidos grasos libres en el plasma).

En el aparato cardiovascular: aumenta el flujo sanguíneo y el gasto cardíaco, aumenta la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Aumenta la motilidad gástrica

En descenso en las concentraciones de la hormona tiene los efectos contrarios.

Regulación

TSH incrementa la secreción de las hormonas tiroideas T3 y T4. Altas concentraciones de ellas en los líquidos corporales disminuyen la secreción de TSH y por lo tanto de la síntesis de T3 y T4.

Naturaleza

Proteica

Síntesis

Es sintetizada por las células C de la glándula tiroidea como respuesta a altos niveles de calcio en sangre.

Transporte

Viaja libre por el plasma.

Mecanismo

Actúa directamente sobre los osteoclastos uniéndose a lo receptores de su membrana y causando un aumento en el AMPc interfiriendo con los mecanismos de transporte a través de la membrana del fosfato y del calcio inhibiendo la actividad de los osteoclastos. Evita la formación de nuevos osteoclastos. Estimula la reabsorción tubular del calcio a nivel renal y la absorción de calcio en el intestino.

Efecto

Disminuye los niveles de calcio en sangre.

Aumenta la mineralizacion ósea

Regulación

Se activa su síntesis y liberación cuando se incrementan los niveles de calcio en sangre. Se inhibe cuando sucede lo contrario.

Naturaleza

Proteica

Síntesis

La GHRH se une a su receptor en las células somatotropas en la adenohipófisis. La hormona se une a su receptor transmembrana que tiene proyección hacia el interior la enzima fosfolipasa C unida a las porciones internas de los receptores proyectadas hacia el interior.

Esta enzima cataliza la degradación de algunos fosfolípidos de la membrana celular, en especial el PIP2 (bifosfato de fosfatidilinositol) formando dos segundo mensajeros diferentes:

a) IP3 (trifosfato de inositol)

b) DAG: diacilglicerol

El IP3 moviliza iones de calcio de las mitocondrias y del retículo endoplásmico.

El DAG (otro segundo mensajero lipídico) activa la enzima proteína quinasa C (PKC) que fosforila un gran número de proteínas encargadas de producir la respuesta de la célula.)

La GH se sintetizan en el RER como proteínas de gran tamaño sin actividad biológica (prehormonas)

Luego se escinden ahí mismo formando prohormonas

Posteriormente se transportan al aparato de Golgi donde se encapsula en vesículas secretoras. En este proceso las enzimas de las vesículas dividen las prohormonas en hormonas más pequeñas con actividad biológica y fragmentos inactivos.  

Las vesículas se almacenan en el citoplasma.

En la secreción, las hormonas y los fragmentos inactivos se unen a la membrana celular y el contenido del gránulo entra al líquido intersticial y directamente en el torrente sanguíneo mediante exocitosis

Transporte

Se transporta libre por la sangre

Mecanismo

Ejerce su acción sobre casi todas las células el cuerpo que tienen la capacidad de crecer:

• Aumenta la traducción de ARN para facilitar la síntesis proteica por los ribosomas
• Aumenta la transcripción nuclear de ADN para formar ARN lo que intensifica la síntesis de proteínas y el crecimiento siempre que se disponga de los aa, energía, vitaminas y otras sustancias necesarias
• La GH actúa sobre el hígado para que sintetice sustancias llamadas somatomedinas (IGF) que estimulan el crecimiento óseo. La más importante es la somatomedina C (IGF-I).

Efectos

• Intensifica el transporte de aminoácidos a través de las membranas celulares
• Favorece el aumento de tamaño de las células
• Estimula la mitosis dando lugar a nuevas células y estimula la diferenciación de determinados tipos de células como las óseas y los miocitos.
• Inhibe el catabolismo de las proteínas y los aminoácidos.
• Favorece la utilización de las grasas como fuente de energía porque induce la liberación de a.g. del tejido adiposo.
• Aumenta la síntesis proteica en casi todas las células de organismo.
• Favorece la movilización de los ácidos grasos como fuente de energía
• Disminuye la cantidad de glucosa utilizada por el organismo
• Intensifica la conversión de a.g. en acetil-CoA → fuente de energía. Cuando hay un exceso de GH se puede producir una cetosis (efecto cetogénico) ya que el hígado sintetiza gran cantidad de cuerpos cetónicos por la alta presencia de Acetil-Coa y baja disponibilidad de glucosa.
• Reduce la utilización de carbohidratos: disminuye la captación de glucosa en tejido muscular y adiposo; promueve la gluconeogénesis hepática; incrementa la secreción de insulina.
• Efecto en los huesos:

Aumenta el depósito de proteínas por acción de las células condrocíticas (osteoblastos) y osteogénicas inductoras del crecimiento óseo; aumenta la velocidad de producción de estas células; convierte los condrocitos en células osteogénicas → aumenta hueso nuevo.

Aumenta los cartílagos epifisiarios (que separa la epífisis de la diáfisis). Este cartílago se convierte luego en hueso nuevo alargándose la diáfisis. Este cartílago epifisiario desaparece al finalizar la adolescencia.

Estimula los osteoblastos depositan hueso nuevo en la superficie del hueso viejo.

• Favorece el crecimiento de cartílago y huesos

Regulación

Es estimulada por la GHRH y es inhibida por la somatostatina