Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo
gean.ricardiApuntes7 de Noviembre de 2017
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Tiroides
- Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo
- Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México: tiroiditis de Hashimoto o linfocítica crónica
- Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito: letargo, hipotonía, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, piel seca, constipación, ictericia.
- Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis: la primera es un exceso de funcionamiento de la glándula tiroides y la segunda un exceso de hormonas tiroideas en la circulación.
- Perfil bioquímico de tiroides:
TSH | T4 LIBRE | ENFERMEDAD |
Alta | Baja | Hipotiroidismo primario |
Baja | Alta | Hipertiroidismo primario |
Alta | Normal | Hipotiroidismo subclínico |
Baja | Normal | Hipertiroidismo subclínico |
Alta | Alta | Hipertiroidismo secundario |
Baja | Baja | Hipotiroidismo secundario |
Normal | Bajo | Hipotiroidismo secundario |
Alto | Normal | Hipertiroidismo secundario |
- Tirotropinoma: causa de hipertiroidismo secundario es el menos frecuente de la hipófisis en menos de 1% de la población.
- A partir de qué valor de tasa de filtrado glomerular existe anemia: < 60
- Proporción de T3 y T4 en cuanto a su producción: T3 10-20% y T4 80%
- Antígenos HLA relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: HLADR3, HLADR4
- Anticuerpos relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: Anticuerpos antiperoxidasa o antimicrosomales.
- Que desyodinasa inhibe el propiltiouracilo: 5’Desyodinasa I (convierte T4 en T3 a nivel periférico).
- Efecto más temido del uso de la terapia con antitiroideos: agranulocitosis y hepatotoxicidad.
- % de pacientes que evolucionan de un hipotiroidismo subclínico a un hipotiroidismo franco y que tienen presencia de anticuerpos: 4.3 al 5%
- Dosis de levo tiroxina: en adultos 1.6 a 1.8 microgramos por kg y en ancianos y pacientes con riesgo cardiovascular .12 a .25 microgramos y ajustar cada 6 a 8 semanas.
- Primer estudio que se realiza cuando hay sospecha de enfermedad tiroidea: Nivel sérico de TSH.
- % de la población que tiene elevación de TSH: 4 al 6%
- Cuando se indica prueba tiroidea: pacientes mayores de 35 años, mujer mayor de 50 años con al menos 1 síntoma, pacientes mayores de 60 años.
- Tejido adiposo en el que actúan las hormonas tiroideas: pardo
- Causa principal de elevación de LDL remediable en el país: hipotiroidismo primario
- Indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclínico: TSH mayor de 10, mujer con deseos de embarazo, síntomas francos, embarazo, bocio, perfil lipídico alterado. En caso de prueba tiroidea positiva, repetir en 3 a 6 meses junto con detección de anticuerpos y si continua positiva dar tratamiento.
- % de la población mundial con positividad de Anticuerpos antiperoxidasa: 11%
- Límites normales de TSH: 0.4 a 4
- Límites normales de T4 libre: 0.7 a 1.8
- Cuando empieza un feto a producir hormonas tiroideas: alrededor de la semana 18
- Requerimientos diarios de yodo: adultos 150 microgramos, niños 50 a 250 microgramos y embarazadas 200 microgramos.
- Causa más frecuente de retraso mental en el mundo: hipotiroidismo congénito.
- Síndrome de Pendred: afectación de la pendrina, se caracteriza por bocio y pérdida neurosensorial de la audición (sordera).
- Mecanismo de acción de los antitiroideos (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo): inhiben a la peroxidasa tiroidea. El propiltiouracilo además de esta acción inhibe a la desyodinasa I.
- Pasos de la síntesis de hormonas tiroideas: atrapamiento de yodo, oxidación del yodo, yodación de residuos tirosilo (organificación), acoplamiento, pinocitosis y proteólisis, liberación de hormonas, desyodación yodotirosinas, 5’ desyodación T4 a T3.
- Efecto Wolff- Chaikoff: un aumento en la concentración de yodo ocasionara que se inhiban el atrapamiento del yodo, yodación de la tiroglobulina y la liberación de hormonas tiroideas, sin embargo, la tiroides tiene la capacidad de escapar a este efecto inhibitorio y volver a la normalidad en un plazo de 10 a 14 días.
- Efecto Jod-Basedow: un exceso de yodo ocasionara un hipertiroidismo.
- Proteínas de transporte de hormonas tiroideas: globulina de unión a tiroxina, transtiretina o prealbúmina, albúmina.
- Factores que aumentan la globulina de unión a tiroxina: embarazo, estrógenos
- Factores que disminuyen la globulina de unión a tiroxina: esteroides androgénicos, glucocorticoides
- Factores que desplazan a T4 y T3 de la unión a proteínas plasmáticas: salicilatos, Fenitoína, furosemide, ácidos grasos libres.
- Factores que inhiben la secreción de TSH: somatostatina, dopamina, glucocorticoides.
- Síndrome de Allan- Herndon- Dudley: mutación en transportadores de T4 y T3 al interior de las células. Afecta a niños ocasionando retraso mental, miopatía y trastorno del movimiento.
- Como se ve el ultrasonido en una tiroiditis de Hashimoto: en panal de abeja
- Diagnóstico de enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso: 1 o más de las siguientes- tirotoxicosis, exoftalmos, bocio, dermopatía (mixedema pretibial).
- Anticuerpos presentes en la enfermedad de Graves: anticuerpos estimulantes de tiroides
- Manifestaciones clínicas de una tormenta tiroidea: fiebre de 38 a 41ºC, rubor, sudoración, taquicardia, fibrilación, presión de pulso alta, agitación, inquietud, delirios, coma, náuseas, vómito, diarrea, ictericia.
- Tratamiento de enfermedad de Graves: metimazol 10 a 20 mg de 1 a 2 meses y después disminuir a 5-10 mg. En caso de embarazo dar propiltiouracilo durante el primer trimestre. Otra opción es yodo radioactivo o cirugía en caso de bocio multinodular, nódulo tiroideo sospechoso, alergia a antitiroideos, no aceptación de yodo radioactivo, embarazo con alergia a antitiroideos.
- Efectos que requieren cese de tratamiento con metimazol o propiltiouracilo: agranulocitosis, ictericia colestasica, toxicidad hepatocelular, vasculitis, artritis aguda.
- Como estudiar la oftalmopatia de Graves: en base a severidad y actividad
Severidad | Actividad |
0- sin signos ni síntomas 1- solo retracción palpebral 2- edema periorbitario 3- proptosis mayor a 22 mm 4- afección músculos extraoculares 5- afección corneal 6- pérdida de la visión | Dolor opresivo en las últimas 4 semanas Dolor a los movimientos oculares Enrojecimiento palpebral Quemosis Edema de carúncula Edema palpebral
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- Causa más frecuente de hipertiroidismo primario: Enfermedad de Graves
- Causa más frecuente de hipertiroidismo primario en ancianos: bocio multinodular tóxico
- Antígenos HLA presentes en la Enfermedad de Graves: HLADR5
- % de pacientes con enfermedad de Graves que progresan espontáneamente a hipotiroidismo autoinmunitario: 15%
- Manifestación extratiroidea más frecuente en Graves: exoftalmos
- Manifestaciones de coma mixedematoso: debilidad, estupor, hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia.
- Músculo extraocular que se afecta con más frecuencia en la enfermedad de Graves: recto inferior
- Factor exacerbante de oftalmopatía de Graves: tabaquismo
- Tratamiento de elección para oftalmopatía de Graves activa: metilprednisona
- Complicaciones de oftalmopatía de Graves: ulcera corneal, avulsión del globo ocular, neuropatía (daño al nervio óptico).
- % de pacientes con Graves que presentan oftalmopatía: 30 a 40% clínico, 70% por tomografía, <5% grave, 15% en hipotiroidismo.
- Medicamento vía oral que disminuye la severidad de la oftalmopatía de Graves: selenio
- Estudio posterior a perfil bioquímico de tiroides que es positivo para enfermedad de graves: Gammagrama tiroideo con la característica de una captación bilateral difuso.
- Mecanismo fisiopatológico del adenoma tóxico: activación constitutiva del TSH, + sensibilidad de TSH.
- Fisiología tiroidea durante el embarazo: el aumento de estrógenos aumenta la globulina fijadora de tiroxina por lo que disminuye T4 L y aumenta TSH transitoriamente. Sin embargo, la presencia de gonadotropina coriónica humana que una glucoproteína al igual que la TSH y presentan homología en sus estructuras (subunidad alfa) estimula a la glándula tiroides lo que aumenta T4L y por consiguiente hay una TSH baja en el primer trimestre del embarazo.
- Algunas causas de hipertiroidismo: enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
- % de la población con hipertiroidismo: 1 a 3%
- Mecanismos del hipertiroidismo: anticuerpos estimulantes de TSH, activación constitutiva, liberación de hormonas preformadas.
- Hipertiroidismo apático: en ancianos mayores de 79 años, son mono sintomáticos y los síntomas son poco notorios.
- Manifestación cardíaca más frecuente en hipertiroidismo: fibrilación auricular 10 a 20% de
- los pacientes.
- Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo: nerviosismo, TA sistólica, taquicardia, pérdida de peso, diarrea, hipercinesia, sudoración excesiva, fatigabilidad fácil, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, Oligomenorrea, hiperreflexia.
- Dato clínico más importante en hipertiroidismo: reflejos osteotendinosos aumentados (hiperreflexia)
- Gammagrama hipocaptante: tiroiditis hasta no demostrar lo contrario.
- Tiroiditis subaguda o vírica o de Quervain o granulomatosa: dolorosa, con velocidad de sedimentación elevada, se trata con AINES, glucocorticoides y b-bloqueadores. Tiene 3 fases- tirotoxica, hipotiroidea y recuperación en 6 meses.
- Tiroiditis posparto: 5% de las mujeres, se le denomina posparto cuando ocurre después de 3 meses y durante todo el año posterior al parto. No duele, no hay velocidad de sedimentación elevada y hay presencia de anticuerpos antiperoxidasa.
- Sindrome de Schmidt o Sx poliglandular autoinmunitarios: tiroiditis de Hashimoto + insuficiencia suprarrenal idiopática + DM1
- Cantidad de yodo que contiene la Amiodarona: 37% de su peso, que corresponde aproximadamente 75 mg de yodo al día.
- % de pacientes tratados con Amiodarona que cursan con disfunción tiroidea: 15 a 20%
- Como diferenciar la tirotoxicosis mediada por Amiodarona 1 de la 2: la 1 tiene un flujo sanguíneo elevado y la 2 no. Aparte en la tipo 1 hay presencia de anticuerpos y en la 2 no.
- Clasificación de Bethesda:
[pic 1]
- Tratamiento Cancer tiroideo: tiroidectomía + yodo radioactivo + levotiroxina
- Tumor tiroideo más frecuente: papilar
- Tumor tiroideo más agresivo: anaplásico (no se da yodo radioactivo porque es indiferenciado)
- Neoplasia endocrina múltiple relacionada con carcinoma medular: NEM 2 a y NEM 2 b
- Inmunoglobulinas más abundantes durante la tiroiditis de Riedel: IgG4
- Bacteria relacionada con la enfermedad de Graves: Yersinia por mimetismo
- Manifestaciones clínicas de daño al nervio óptico en oftalmopatía de graves: cambios de la visión y sobre todo en la visión a color.
- Factor de riesgo para tiroiditis posparto: presencia de anticuerpos
- Características ultrasonograficas de malignidad: pérdida del halo de seguridad, más alto que ancho, tamaño mayor a 1 cm, aumento de Vascularidad, hipoecogenicidad, calcificaciones.
- Principal causa de hipotiroidismo congénito: por ectopia
Diabetes
- Receptores transportadores de glucosa:
GLUT 1 | Todos los tejidos (Ayuno) |
GLUT 2 | Hígado, riñón e intestino (postprandial) |
GLUT 3 | Neuronas y placenta |
GLUT 4 | Músculo esquelético y tejido adiposo |
- Ag HLA que conllevan un factor de riesgo para desarrollar DM1: HLA DR3 y 4.
- Síndrome poliglandular tipo 1: candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo primario, insuficiencia adrenal autoinmune y DM1 en el 20% de los casos.
- En qué casos realizar prueba para diagnóstico de diabetes en pacientes asintomáticos: a) pacientes con sobrepeso con 1 o más factores de riesgo:
Hemoglobina Glucosilada > o igual a 5.7% |
Antecedentes familiares de DM |
Mujeres con diagnóstico previo de diabetes gestacional |
Historia de enfermedad cardiovascular |
Hipertensión |
Valores bajos de HDL |
Triglicéridos altos |
Ovario poliquistico |
Sedentarismo |
Acantosis nigricans |
IMC > o igual a 25 |
b) pacientes mayores de 45 años
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