Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo

Tiroides

1. Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en el mundo: deficiencia de yodo
2. Causa más frecuente de hipotiroidismo primario en México: tiroiditis de Hashimoto o linfocítica crónica
3. Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito: letargo, hipotonía, macroglosia, llanto ronco, hernia umbilical, piel seca, constipación, ictericia.
4. Diferencia entre hipertiroidismo y tirotoxicosis: la primera es un exceso de funcionamiento de la glándula tiroides y la segunda un exceso de hormonas tiroideas en la circulación.
5. Perfil bioquímico de tiroides:

1. Tirotropinoma: causa de hipertiroidismo secundario es el menos frecuente de la hipófisis en menos de 1% de la población.
2. A partir de qué valor de tasa de filtrado glomerular existe anemia: < 60
3. Proporción de T3 y T4 en cuanto a su producción: T3 10-20% y T4 80%
4. Antígenos HLA relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: HLADR3, HLADR4
5. Anticuerpos relacionados con hipotiroidismo primario autoinmune: Anticuerpos antiperoxidasa o antimicrosomales.
6. Que desyodinasa inhibe el propiltiouracilo: 5’Desyodinasa I (convierte T4 en T3 a nivel periférico).
7. Efecto más temido del uso de la terapia con antitiroideos: agranulocitosis y hepatotoxicidad.
8. % de pacientes que evolucionan de un hipotiroidismo subclínico a un hipotiroidismo franco y que tienen presencia de anticuerpos: 4.3 al 5%
9. Dosis de levo tiroxina: en adultos 1.6 a 1.8 microgramos por kg y en ancianos y pacientes con riesgo cardiovascular .12 a .25 microgramos y ajustar cada 6 a 8 semanas.
10. Primer estudio que se realiza cuando hay sospecha de enfermedad tiroidea: Nivel sérico de TSH.
11. % de la población que tiene elevación de TSH: 4 al 6%
12. Cuando se indica prueba tiroidea: pacientes mayores de 35 años, mujer mayor de 50 años con al menos 1 síntoma, pacientes mayores de 60 años.
13. Tejido adiposo en el que actúan las hormonas tiroideas: pardo
14. Causa principal de elevación de LDL remediable en el país: hipotiroidismo primario
15. Indicaciones de tratamiento en hipotiroidismo subclínico: TSH mayor de 10, mujer con deseos de embarazo, síntomas francos, embarazo, bocio, perfil lipídico alterado. En caso de prueba tiroidea positiva, repetir en 3 a 6 meses junto con detección de anticuerpos y si continua positiva dar tratamiento.
16. % de la población mundial con positividad de Anticuerpos antiperoxidasa: 11%
17. Límites normales de TSH: 0.4 a 4
18. Límites normales de T4 libre: 0.7 a 1.8
19. Cuando empieza un feto a producir hormonas tiroideas: alrededor de la semana 18
20. Requerimientos diarios de yodo: adultos 150 microgramos, niños 50 a 250 microgramos y embarazadas 200 microgramos.
21. Causa más frecuente de retraso mental en el mundo: hipotiroidismo congénito.
22. Síndrome de Pendred: afectación de la pendrina, se caracteriza por bocio y pérdida neurosensorial de la audición (sordera).
23. Mecanismo de acción de los antitiroideos (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo): inhiben a la peroxidasa tiroidea. El propiltiouracilo además de esta acción inhibe a la desyodinasa I.
24. Pasos de la síntesis de hormonas tiroideas: atrapamiento de yodo, oxidación del yodo, yodación de residuos tirosilo (organificación), acoplamiento, pinocitosis y proteólisis, liberación de hormonas, desyodación yodotirosinas, 5’ desyodación T4 a T3.
25. Efecto Wolff- Chaikoff: un aumento en la concentración de yodo ocasionara que se inhiban el atrapamiento del yodo, yodación de la tiroglobulina y la liberación de hormonas tiroideas, sin embargo, la tiroides tiene la capacidad de escapar a este efecto inhibitorio y volver a la normalidad en un plazo de 10 a 14 días.
26. Efecto Jod-Basedow: un exceso de yodo ocasionara un hipertiroidismo.
27. Proteínas de transporte de hormonas tiroideas: globulina de unión a tiroxina, transtiretina o prealbúmina, albúmina.
28. Factores que aumentan la globulina de unión a tiroxina: embarazo, estrógenos
29. Factores que disminuyen la globulina de unión a tiroxina: esteroides androgénicos, glucocorticoides
30. Factores que desplazan a T4 y T3 de la unión a proteínas plasmáticas: salicilatos, Fenitoína, furosemide, ácidos grasos libres.
31. Factores que inhiben la secreción de TSH: somatostatina, dopamina, glucocorticoides.
32. Síndrome de Allan- Herndon- Dudley: mutación en transportadores de T4 y T3 al interior de las células. Afecta a niños ocasionando retraso mental, miopatía y trastorno del movimiento.
33. Como se ve el ultrasonido en una tiroiditis de Hashimoto: en panal de abeja
34. Diagnóstico de enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso: 1 o más de las siguientes- tirotoxicosis, exoftalmos, bocio, dermopatía (mixedema pretibial).
35. Anticuerpos presentes en la enfermedad de Graves: anticuerpos estimulantes de tiroides
36. Manifestaciones clínicas de una tormenta tiroidea: fiebre de 38 a 41ºC, rubor, sudoración, taquicardia, fibrilación, presión de pulso alta, agitación, inquietud, delirios, coma, náuseas, vómito, diarrea, ictericia.
37. Tratamiento de enfermedad de Graves: metimazol 10 a 20 mg de 1 a 2 meses y después disminuir a 5-10 mg. En caso de embarazo dar propiltiouracilo durante el primer trimestre. Otra opción es yodo radioactivo o cirugía en caso de bocio multinodular, nódulo tiroideo sospechoso, alergia a antitiroideos, no aceptación de yodo radioactivo, embarazo con alergia a antitiroideos.
38. Efectos que requieren cese de tratamiento con metimazol o propiltiouracilo: agranulocitosis, ictericia colestasica, toxicidad hepatocelular, vasculitis, artritis aguda.
39. Como estudiar la oftalmopatia de Graves: en base a severidad y actividad

1. Causa más frecuente de hipertiroidismo primario: Enfermedad de Graves
2. Causa más frecuente de hipertiroidismo primario en ancianos: bocio multinodular tóxico
3. Antígenos HLA presentes en la Enfermedad de Graves: HLADR5
4. % de pacientes con enfermedad de Graves que progresan espontáneamente a hipotiroidismo autoinmunitario: 15%
5. Manifestación extratiroidea más frecuente en Graves: exoftalmos
6. Manifestaciones de coma mixedematoso: debilidad, estupor, hipotermia, hipoglucemia, hiponatremia.
7. Músculo extraocular que se afecta con más frecuencia en la enfermedad de Graves: recto inferior
8. Factor exacerbante de oftalmopatía de Graves: tabaquismo
9. Tratamiento de elección para oftalmopatía de Graves activa: metilprednisona
10. Complicaciones de oftalmopatía de Graves: ulcera corneal, avulsión del globo ocular, neuropatía (daño al nervio óptico).
11. % de pacientes con Graves que presentan oftalmopatía: 30 a 40% clínico, 70% por tomografía, <5% grave, 15% en hipotiroidismo.
12. Medicamento vía oral que disminuye la severidad de la oftalmopatía de Graves: selenio
13. Estudio posterior a perfil bioquímico de tiroides que es positivo para enfermedad de graves: Gammagrama tiroideo con la característica de una captación bilateral difuso.
14. Mecanismo fisiopatológico del adenoma tóxico: activación constitutiva del TSH, + sensibilidad de TSH.
15. Fisiología tiroidea durante el embarazo: el aumento de estrógenos aumenta la globulina fijadora de tiroxina por lo que disminuye T4 L y aumenta TSH transitoriamente. Sin embargo, la presencia de gonadotropina coriónica humana que una glucoproteína al igual que la TSH y presentan homología en sus estructuras (subunidad alfa) estimula a la glándula tiroides lo que aumenta T4L y por consiguiente hay una TSH baja en el primer trimestre del embarazo.
16. Algunas causas de hipertiroidismo: enfermedad de graves, bocio multinodular tóxico, adenoma tóxico.
17. % de la población con hipertiroidismo: 1 a 3%
18. Mecanismos del hipertiroidismo: anticuerpos estimulantes de TSH, activación constitutiva, liberación de hormonas preformadas.
19. Hipertiroidismo apático: en ancianos mayores de 79 años, son mono sintomáticos y los síntomas son poco notorios.
20. Manifestación cardíaca más frecuente en hipertiroidismo: fibrilación auricular 10 a 20% de
21.  los pacientes.
22. Manifestaciones clínicas del hipertiroidismo: nerviosismo, TA sistólica, taquicardia, pérdida de peso, diarrea, hipercinesia, sudoración excesiva, fatigabilidad fácil, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, Oligomenorrea, hiperreflexia.
23. Dato clínico más importante en hipertiroidismo: reflejos osteotendinosos aumentados (hiperreflexia)
24. Gammagrama hipocaptante: tiroiditis hasta no demostrar lo contrario.
25. Tiroiditis subaguda o vírica o de Quervain o granulomatosa: dolorosa, con velocidad de sedimentación elevada, se trata con AINES, glucocorticoides y b-bloqueadores. Tiene 3 fases- tirotoxica, hipotiroidea y recuperación en 6 meses.
26. Tiroiditis posparto: 5% de las mujeres, se le denomina posparto cuando ocurre después de 3 meses y durante todo el año posterior al parto. No duele, no hay velocidad de sedimentación elevada y hay presencia de anticuerpos antiperoxidasa.
27. Sindrome de Schmidt o Sx poliglandular autoinmunitarios: tiroiditis de Hashimoto + insuficiencia suprarrenal idiopática + DM1
28. Cantidad de yodo que contiene la Amiodarona: 37% de su peso, que corresponde aproximadamente 75 mg de yodo al día.
29. % de pacientes tratados con Amiodarona que cursan con disfunción tiroidea: 15 a 20%
30. Como diferenciar la tirotoxicosis mediada por Amiodarona 1 de la 2: la 1 tiene un flujo sanguíneo elevado y la 2 no. Aparte en la tipo 1 hay presencia de anticuerpos y en la 2 no.
31. Clasificación de Bethesda:

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1. Tratamiento Cancer tiroideo: tiroidectomía + yodo radioactivo + levotiroxina
2. Tumor tiroideo más frecuente: papilar
3. Tumor tiroideo más agresivo: anaplásico (no se da yodo radioactivo porque es indiferenciado)
4. Neoplasia endocrina múltiple relacionada con carcinoma medular: NEM 2 a y NEM 2 b
5. Inmunoglobulinas más abundantes durante la tiroiditis de Riedel: IgG4
6. Bacteria relacionada con la enfermedad de Graves: Yersinia por mimetismo
7. Manifestaciones clínicas de daño al nervio óptico en oftalmopatía de graves: cambios de la visión y sobre todo en la visión a color.
8. Factor de riesgo para tiroiditis posparto: presencia de anticuerpos
9. Características ultrasonograficas de malignidad: pérdida del halo de seguridad, más alto que ancho, tamaño mayor a 1 cm, aumento de Vascularidad, hipoecogenicidad, calcificaciones.
10. Principal causa de hipotiroidismo congénito: por ectopia

Diabetes

1. Receptores transportadores de glucosa:

1. Ag HLA que conllevan un factor de riesgo para desarrollar DM1: HLA DR3 y 4.
2. Síndrome poliglandular tipo 1: candidiasis mucocutánea crónica, hipoparatiroidismo primario, insuficiencia adrenal autoinmune y DM1 en el 20% de los casos.
3. En qué casos realizar prueba para diagnóstico de diabetes en pacientes asintomáticos:     a) pacientes con sobrepeso con 1 o más factores de riesgo:

b) pacientes mayores de 45 años

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