Enfermedad Crohn y CUCI

[pic 1]

Índice

10.1                Autoevaluación inicial        ……………………………….        3

10.2                Introducción        ……………………………………………….        4

10.3                Definición        ……………………………………………….        4

10.4                Epidemiologia        ……………………………………….        4

10.5                Etiología y patogenia        ……………………………….        5

10.6                Cuadro clínico        ……………………………………….        5

10.7                Diagnostico        ……………………………………………….        6

10.8                Diagnostico diferencial        ……………………………….        8

10.9                Complicaciones        ……………………………………….        9

10.10                Tratamiento        ……………………………………………….        9

10.11                Bibliografía        …………………………………………..….        12

10.12                Autoevaluación final        ………………………………        13

10.1 Autoevaluación inicial

1. Enfermedades que comparten como características el producir inflamación crónica del tracto gastrointestinal:

1. Enfermedad de Crohn y gastroenteritis eosinofílica.
2. Colitis ulcerosa crónica inespecífica y vasculitis.
3.  Colitis alérgica e hiperplasia nodular linfoide.
4. Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa crónica inespecífica.

1. Enfermedad crónica que puede comprometer cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano:

1. Enfermedad de Crohn.
2. Vasculitis.
3. Hemorragia del tubo digestivo.
4. Colitis ulcerosa crónica inespecífica.

1. Es una entidad caracterizada por una inflamación mucosa difusa del colon y el recto:

1. Gastroenteritis eosinofílica.
2. Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa crónica inespecífica.
3. colitis ulcerosa crónica inespecífica.
4. Sx del colon irritable

1. Sus principales síntomas son diarrea sanguinolenta y dolor abdominal, corresponden a:

1. Colitis ulcerativa.
2. Enfermedad de Crohn.
3. Colitis alérgica.
4. Vasculitis.

1. Es una de las alternativas quirúrgicas, es la operación tradicional en la enfermedad de colitis ulcerativa crónica inespecífica:

1. Proctocolectomía total no restaurativa.
2. Coloplastía derecha isoperistáltica.
3. Proctocolectomía total restaurativa.
4. Coloplastía transversa isoperistáltica.

ENFERMEDAD DE CRONH Y CUCI

10.2 Introducción

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) define a un grupo de enfermedades distintas que comparten como característica el producir inflamación crónica del tracto gastrointestinal. Los dos principales tipos de EII son la colitis ulcerativa (CU) y la enfermedad de Crohn (EC). La CU está limitada al colon, mientras que la EC puede involucrar cualquier segmento del aparato digestivo.

10.3 Definición

Enfermedad de Crohn: Es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica que puede comprometer cualquier parte del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. El intestino delgado y sobre todo el íleon terminal resultan afectados en casi el 75% de los casos y solo alrededor de 15 a 25% comprenden únicamente el colon. En los segmentos intestinales afectados, la inflamación puede ser continua; no obstante, es más probable que la inflamación respete algunas regiones, de manera que porciones sanas de intestino se interponen entre segmentos inflamados.

La colitis ulcerativa crónica inespecífica: es una entidad caracterizada por una inflamación mucosa difusa del colon y el recto. Ésta comienza a nivel del recto y progresa proximalmente de forma variable. La extensión de la enfermedad se puede dividir en distal o extensa. La forma distal se refiere a la colitis confinada al recto y sigmoides (procto sigmoiditis).

Las formas extensas incluyen la colitis izquierda (hasta el ángulo esplénico), la extendida (hasta el ángulo hepático) y la pancolitis (todo el colon).

10.4 Epidemiologia

La mayor incidencia y prevalencia EII se ha señalado en el norte de Europa, Reino Unido y Estados Unidos de América, que son las regiones geográficas a las cuales se ha ligado históricamente. Sin embargo, en los últimos años se ha informado un aumento en la incidencia y prevalencia de EII en otras áreas del mundo como lo son Europa central, Europa del sur, Asia, África y Latinoamérica. La EII es considerada una enfermedad de los países desarrollados.

Los cambios epidemiológicos que suceden cuando una sociedad ejerce la transición entre estar en desarrollo a ser desarrollado, han permitido comprender mejor la patogénesis de la EII. En América Latina existen pocos informes sobre la epidemiología de EII, aunque se ha sugerido una menor incidencia y un curso de enfermedad más leve. En México, recientemente se publicó un aumento en la incidencia de CUCI en el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán en la última década, con 76 pacientes diagnosticados por año, comparada con la década anterior, con promedio de 28 pacientes por año.

10.5 Etiología y patogénesis

La etiología de la EII es desconocida. La patogénesis se puede resumir en una hipótesis unificadora, donde se postula que la EII se desarrolla cuando algún microbio entérico desencadena una respuesta inmune en la mucosa intestinal con permeabilidad incrementada y función de barrera alterada de un paciente con predisposición genética.

Susceptibilidad genética. La evidencia de una susceptibilidad determinada genéticamente se sustenta en la diferente prevalencia de EII según el sustrato étnico, en que el riesgo está incrementado en familiares de primer grado, una mucho mayor concordancia entre gemelos homocigotos que entre dicigotos y que las EII se cosegregan en familias con enfermedades genéticas raras (síndromes de Wiskott-Aldrich y de Hermansky-Pudlak); adicionalmente, numerosos genes candidatos han sido identificados en asociación con EII.

Precipitantes ambientales. Entre los mejor caracterizados se encuentran el uso de anti-inflamatorios no esteroideos (incluyendo inhibidores selectivos de COX-2), los cuales pueden desencadenar brotes de la enfermedad posiblemente al alterar la permeabilidad de la barrera intestinal. El tabaquismo incrementa el riesgo de EC, aunque disminuye el de CU. Los agentes infecciosos han sido implicados de manera repetida en la patogénesis de la EII ya que, al cruzar la barrera intestinal inician una secuencia de eventos que culminan en inflamación; estos incluyen patógenos como paramixovirus, Mycobacterium paratuberculosis y Listeria monocytogenes.

Regulación inmune alterada. Aún no está esclarecido si el sistema inmune está activado como resultado de un defecto intrínseco o a causa de una estimulación continuada resultado de cambios en la barrera mucosa. Está bien establecido que la respuesta inmune de la mucosa intestinal en pacientes con EC está guiada por linfocitos T CD4+ con fenotipo Th1 y producción de interleucina-2, factor de necrosis tumoral α e interferón γ; en contraste, en CU la respuesta está dominada por linfocitos T CD4+ con fenotipo Th2 atípico y producción de interleucina-5 y factor de crecimiento transformante β; aparentemente en ambas enfermedades la respuesta de los linfocitos supresores Th3 está deprimida. Eventualmente, la activación del sistema inmune conduce a la producción de mediadores inflamatorios como citocinas, quimiocinas, moléculas de adhesión, metabolitos del ácido araquidónico y especies reactivas de oxígeno, que llevan a la destrucción tisular y a las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

10. 6 Cuadro clínico

El cuadro clínico de las EII es diferente, aunque en el 10% de pacientes es difícil distinguir el tipo específico de padecimiento.

Colitis ulcerativa. Como su nombre lo indica, la CU involucra exclusivamente el colon y el recto. Los principales síntomas son diarrea sanguinolenta y dolor abdominal. Cuando la afectación es grave, hay deposiciones líquidas con sangre y pus, cólicos intensos y signos de deshidratación, anemia, fiebre y pérdida de peso. En la afección rectal aislada puede haber estreñimiento en lugar de diarrea, siendo el tenesmo la principal molestia.

...