Enfermedad De Crohn

ÍNDICE

I. Definición 1

II. Epidemiología 1

III. Etiopatogenia 2

IV. Anatomía patológica 2

V. Clínica 3

1. Manifestaciones intestinales 3

2. Manifestaciones extraintestinales 3

3. Índices de actividad 6

4. Patrones de enfermedad 8

5. Complicaciones 8

VI. Diagnóstico 9

1. Laboratorio 9

2. Radiología 10

3. Endoscopia 10

4. Gammagrafía con leucocitos marcados 10

5. Ecografía 11

VII. Diagnóstico diferencial 11

VIII. Tratamiento 12

1. Indicaciones quirúrgicas 13

2. Indicaciones quirúrgicas urgentes 13

3. Indicaciones quirúrgicas electivas 14

IX. Pronóstico 15

X Referencias bibliográficas 16

XI. Bibliografía 17

I. Definición

La enfermedad de Crohn es una inflamación crónica transmural granulomatosa y cicatrizante, de inicio submucoso, que afecta cualquier sector del tracto gastrointestinal en forma discontinua y asimétrica. (1)

II. Epidemiología

En su descripción original de 1932, Crohn había observado una elevada incidencia de esta enfermedad en individuos de origen judío procedentes del este europeo. (1)

Siempre ha sido llamativa y curiosa la disparidad en la prevalencia y la incidencia para la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) entre los países desarrollados y los subdesarrollados. Una mirada a las cifras de estudios que explicitan la variable étnica en USA muestra claramente que los hispánicos son los menos afectados. (2) El concepto aportado por Kiel sobre el papel de la “occidentalización” del ambiente que no se acompañó de la adaptación del sistema inmune innato del tubo digestivo, surge como una hipótesis plausible para explicar estas diferencias grandes en la prevalencia de EII en hispánicos respecto de la observada en caucásicos. (2)

Es probable que factores genéticos expliquen parcialmente las diferencias y que dichos mecanismos de múltiples genes estén en la base de la menor aparición de la EII en poblaciones hispánicas. (2)

Pero las bases genéticas no explican los cambios de gran magnitud en términos epidemiológicos que ha tenido la EII, lo que vuelve la mirada sobre los aspectos ambientales. Los factores ambientales que explicarían diferencias epidemiológicas entre Norteamérica y Latinoamérica incluyen el estado socioeconómico imbricado con la exposición a infecciones, el uso de antibióticos y la hipótesis de la higiene. (2) Existe una correlación positiva entre la clase social y el riesgo de EII, estando las clases altas de mayores ingresos con incidencias mayores que las clases de menores ingresos. (2)

Se observó una relación de 3,7:1 a favor de la colitis ulcerosa con respecto a la enfermedad de Crohn, y ésta es más frecuente en el sexo masculino. (1)

III. Etiopatogenia

Son diversos los factores que participan en la patogenia de estos procesos. Inicialmente un agente infeccioso o no infeccioso atravesaría la barrera mucosa intestinal generando una respuesta inflamatoria en individuos genéticamente susceptibles. La reacción inflamatoria da lugar a la producción de citoquinas, metabolitos del ácido araquidónico, proteasas, óxido nítrico y radicales libres de oxígeno que perpetuarían la inflamación. El paso a la circulación sistémica de productos bacterianos, toxinas o productos resultantes de la estimulación del sistema inmune intestinal puede desencadenar las manifestaciones extraintestinales. En el intestino se produce un desequilibrio entre factores proinflamatorios y antiinflamatorios. (3)

IV. Anatomía patológica

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier sector del tubo digestivo. Según el National Cooperative Crohn's Disease Study, el intestino delgado está comprometido en forma aislada en el 30 % de los casos y es más frecuente el compromiso ileal que el yeyunal. Las formas ileocólicas alcanzan el 56 % y las colónicas puras el 15 %. (1)

Cuando el colon está involucrado, el recto puede hallarse afectado hasta en el 40 % de los casos. (1)

Las lesiones mucosas consisten en ulceraciones longitudinales y fisuras transversales. Pueden medir de 1 cm a 1 m, y característicamente están separadas unas de otras por mucosa sana (lesiones salteadas o skip lesions). En la enfermedad avanzada, estas lesiones dan a la mucosa un aspecto "en empedrado'". Además, el intestino progresa hacia la estenosis y su mesenterio aparece engrosado y con adenopatías. La serosa intestinal, intensamente inflamada, se adhiere de manera firme a otras vísceras o a la pared abdominal, hasta que por fin el intestino se fistuliza en otras asas, en la piel del abdomen o del periné. (1)

Microscópicamente, la inflamación comienza en la submucosa, progresa luego a la mucosa y por último se hace tramsmural. Es característica la presencia de granulomas de tipo sarcoide, compuestos por células gigantes multinucleadas, células epitelioides, linfocitos y plasmocitos. Sin embargo, los granulomas sarcoides pueden faltar en el 30 a 40 % de los casos. (1)

V. Clínica

1. Manifestaciones intestinales

Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: diarrea (habitualmente sin sangre), dolor abdominal, fiebre, astenia y pérdida de peso. Aparte de estos síntomas resultantes de la afección del intestino, pueden existir otras manifestaciones derivadas de la extensión de la inflamación a los órganos vecinos. (3)

La diarrea suele ser moderada, habitualmente con no más de 4-6 deposiciones al día, y sólo se suele acompañar de sangre en casos en que el colon distal esté afecto, lo que ocurre en menos de la mitad de los pacientes. Algunos pacientes (1-2% de casos) pueden presentar una hemorragia masiva, que puede

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