Epoc

Miércoles 14 de julio 2010

Insuficiencia respiratoria hipercapnia: Epótico, nuero musculares y secuela dos como son los tec de poli traumatizados que tienen perdida de masa encefálica, guillian Barre, Deformidades de la caja torácica como cifoscoliosis que llevan a hipo ventilación.

En la kinesiología abarca sobre estos pacientes: primero hay que hacer una buena evaluación en este caso con daño pulmonar crónico: Gases en sangre (PH), mejorar calidad de vida ¿Qué le quita la calidad de vida? El sedentarismo así que como objetivo debemos mejorar la tolerancia al ejercicio, para evaluar la resistencia cardiovascular como es el test de 6 minutos, esto es porque es fácil y barato. Tb se evalúa la disnea porque es limitante a la función de la AVD lo que lleva a grandes distrofias y aumenta el sedentarismo. Tenemos un paciente estable se evalúa disnea calidad de vida, funcionalidad y tolerancia al ejercicio, para cada una de estas área debo elegir cada prueba correspondiente. ¿Qué hace que el paciente sea tan disneico? Por debilidad muscular lo que lleva a la FATIGA, el objetivo del Sist. Respiratorio es el intercambio gaseoso (no puede ingresar O2 o no puede eliminar el CO2) si esto falla la compensación va aumentar la frecuencia finalmente hace un esfuerzo respiratorio enorme ya sea venciendo las cargas alteradas del SIst respiratorio, por aumento de las cargas resistivas elásticas RVA etc, lo que lleva a un mayor consumo de 02 y eso requiere mas transporte de O2 finalmente se fatiga y si es crónico se debilita este diafragma. ¿Qué hace que esta insuficiencia respiratoria crónica no permita que el paciente pueda tener una vida normal? Esto es porque la musculatura respiratoria esta fatiga, lo que hacemos es tratar de rehabilitar esta musculatura no solucionar el problema porque es una enfermedad crónica entonces lo que se mejora es la tolerancia al ejercicio cuyo fin es demorar al paciente a que llegue a la disnea. ¿Cuándo se produce la disnea en individuo sanos? En ejercicio y ¿en patologías? Epoc producto de un aumento de las cargas y la causa mas común son insuficiencia respiratoria agudas por una infección. ¿Qué factores van a intervenir para que tengamos fatiga y cuáles son los factores que se pueden mejorar? El trabajo respiratorio, el consumo de O2… ¿Qué cosas hacen que aumente el trabajo respiratorio? Cargas aumentadas por aumento de secreciones ( las secreciones son muy comunes en crónicos por un mal transporte mucociliar pero no todos, una tos ineficiente, secreciones densa pero principalmente es por que están hipertrofiadas, vamos a tener mucho producción de moco porque hay muchas glándulas esto es por mecanismo de defensa sumándole un mal mecanismo de la tos, el aporte de los nutrientes es importante porque depende la contractibilidad, metabolismo energético, cuando es eficaz la contracción o sea como están las fibras en qué posición están, la irrigación (mal intercambio de metabolitos). ¿Quién realiza el trabajo respiratorio? La bomba toraco pulmonar que lucha contra las cargas elásticas y resistivas, la energía muscular va a consumir más O2, volvemos a la ecuación del movimiento donde las cargas resistivas y las fricciónales deben equilibrarse a la fuerza muscular que depende del sist. nervioso central, las cargas elásticas están dadas por el pulmón y el tracción del tórax y las fricciónales es por las resistencias de la vías aéreas. La musculatura depende del SNC, en la ecuación del movimiento sirve para evaluar y fijar nuestros objetivos de tto. El trabajo respiratorio va hacer la integración del volumen y presión y eso determina el volumen de ingreso (en la curva sinusoidal) nos permite entender que en la medida que yo genero fuerza, tengo que generar más presión más me va a costar ingresar volumen lo que determina que tiene una baja compliance. Las alteraciones van hacer una alt distensibilidad, resistencia etc. son las determinantes de las alteraciones. Decíamos que la resistencia de la VA estaban altas, lógicamente el flujo debe aumentar generado por un cambio de presión dado por un trabajo del diafragma o intercostales que expande a la caja torácica y entra este flujo. Nosotros teníamos una capacidad residual funcional en nuestro pulmón y nos permite mantener cierta presión y cierto volumen corriente, que pasa con un paciente Epoc la capacidad funcional R elevada este paciente ventila corto, la respiración es corta y superficial lo que traduce que hay un elevado trabajo respiratorio. Qué pasa con una CRF baja son los restrictivos como son la fibrosis, por ejemplo con el paciente fibrotico este paciente debe hacer grandes esfuerzo para el ingreso del aire. En el Epoc: con broncocontriccion, hipersecreción por hiperreactividad de la VA, inflamación, ¿Qué pasa? atrapa miento aéreo aumento de la RVA aplanamiento del diafragma secundario a hiperinsuflacion. El atrapamiento de aire en la vía aérea produce que el peep aumente, aumente la compliance y disminuya la elastancia, frente a esta autopeep el paciente debe amentar su trabajo respiratorio como el patrón de respiración es cortita y superficial va a tener disnea frente a cualquier mínimo esfuerzo el va a requerir una contracción diafragmática mayor lo que hace que necesite esforzarse mas lo que lleva a disnea. Cuando tenemos este paciente con debilidad muscular vamos a tener falla de la musculatura bajo VC y hipercapnicos. ¿Qué pasa en la hiperinsuflacion dinámica? Corresponde una exacerbación de un Epoc, ejercicio cualquier estrés de la vía aerea de un paciente hierreactivo etc. Produce un aumento de la RVA con limitación del flujo espiratorio va haber un menor vaciamiento del aire del alveolo una mayo hiperactividad mayor hiperinsuflacion, entra aire y no sale. La capacidad residual aumentada o el auto peep hace que la compliace sea mayor permite entrar aire pero no botarlo y disminuye la retracción elástica, hay una menor ventilación alveolar hipercapnia. En el destete en una mala mecánica ventilatoria, si hay ciertos valores fallido como alteración de parámetros o sea hay aumentos de cargas en fin lo llevaría a la fatiga nuevamente, aumenta el acido láctico vamos a tener lactato si no es suficientemente removido (el corazón) va haber una acidificación del medio por lo que tb hay que pedir niveles de lactato (por posibles desequilibrio) por que este produce (hay un esquema) lo que disminuye el PH acidifica el medio evita la salida de Calcio y la contractibilidad es mala. En patología obstructiva vamos a tener un aumento de O2 sobre todo si hay un diafragma fatigado, las fibras musculares (constitución) dependiendo de la proporción constitución de las fibras el paciente tiene mas o menos de la contractibilidad, si tenemos un paciente desnutrido hay menos posibilidades de que la contractibilidad sea buena por eso es bueno evaluar la ventilación.

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