FISIOPATOLOGÍA DE LOS DIAGNÓSTICOS

NOMBRE COMPLETO DEL PACIENTE:              __________________                               _

DIAGNÓSTICO MÉDICO: _                                               ______________________________    

ALERGIAS:                                                                                                                                      _                        

EDAD DEL PACIENTE: __                  __ _ FECHA DE ADMISIÓN:                                  ___    

FECHA DE LA CIRUGÍA:   _________________________________________  ____________

IDENTIFICACIÓN DEL PROBLEMA

1. Hipoglucemia.
2. Hiperpotasemia.
3. Arritmias.
4. Hiponatremia.
5. Hipotensión ortostatica.
6. Cicatrización retardada.
7. Riesgo de desequilibrio de volumen de liquidos.
8. Riesgo de shock.
9. Déficit de conocimiento.

FISIOPATOLOGÍA DE LOS DIAGNÓSTICOS

DEFINICIÓN:

Insuficiencia Cortico Suprarrenal Crónica (Enfermedad de Addison).

Consiste en una deficiencia de hormonas suprarrenales tras la destrucción de la corteza suprarrenal que puede producirse de manera repentina como resultado de estresantes como traumatismos, infecciones, procedimientos quirúrgicos, aunque es mucho más frecuente que se desarrolle de manera gradual. En un 80% de los casos comunicados interviene un factor de autoinmunidad como: El síndrome autoinmune poliglandular. (Grupo de síndromes que tienen en común la asociación de dos o más enfermedades del sistema endocrino asociadas a otras patologías de causa autoinmune). Puede aparecer a cualquier edad, aunque es más frecuente en adultos menores de 60 años. Al igual que muchos transtornos endocrinos, la enfermedad de Addison es más frecuente en mujeres.

La enfermedad de Addison primaria: es un proceso patológico que radica en las mismas glándulas suprarrenales. A medida que avanza la destrucción de la corteza  suprarrenal incluso la secreción basal de glucocorticoesteroides y mineralocorticoesteroides es deficiente.

La enfermedad de Addison secundaria: la mayoría de veces se debe a un tratamiento previo con glucocorticoesteroides o a otras enfermedades de la pituitaria que inhiben la secreción de la hormona adrenocorticotropa hipofisiaria.  Si el tratamiento esteroideo se interrumpe bruscamente, el hipotálamo y la hipófisis no pueden reaccionar con normalidad a la disminución de glucocorticoesteroides circulantes.

ETIOLOGÍA:

• Tiroiditis crónica.
• Dermatitis herpetiforme.
• Enfermedad de Graves.
• Hipoparatiroidismo.
• Hipopituitarismo.
• Miastenia grave.
• Anemia perniciosa.
• Disfunción testicular.
• Diabetes tipo 1.
• Vitíligo.
• Cirugía o traumatismo
• Enfermedad aguda generalizada.
• Interrupción brusca del tratamiento prolongado con corticoesteroides.

  Cabe destacar que se hace crónico después de un episodio agudo.

MEDICAMENTOS

Los medicamentos  se administran con el fin de reposición de corticoesteroides y mineralocorticoesteroides junto con un aumento del aporte sodio. Se administra

• Cortisona.
• Hidrocortisona. (para reponer el cortisol)
• Acetato de fludrocortisona. (para reponer los mineralocorticoesteroides)
• Dexametasona.
• Prednisona.
• Prednidolona.

En caso de una crisis adissoniana el tratamiento consiste en la reposición intravenosa inmediata de liquidos y glucocorticoesteroides. El equilibrio suele recuperarse en un lapso de 4-6 horas.

PREVENCIÓN:

• Control endocrinológico.
• No consumir medicamentos sin receta médica.
• Administración de medicamentos a la misma hora todos los días.
• Medicación “de repuesto” especialmente mientras se viaja.
• Utilizar pulsera o collar de alerta médica: puede ser determinante en caso de accidente en cuyo caso el paciente necesitara una dosis de cortisol para hacer frente a la tensión adicional y evitar o controlar una crisis.
• Las medicaciones deben ser ajustadas y/o aumentadas ante condiciones agotadoras como una enfermedad, infección, fiebre, cirugías o procedimientos médicos o dentales, esto con el fin de que el organismo pueda hacer frente a la tensión adicional.

ESTUDIOS-LABORATORIO-TX

El paciente con enfermedad de Addison requiere un diagnostico precoz y rápido tratamiento.

Exámenes de laboratorio:

• Determinación de la concentración plasmática de cortisol (disminuida).
• Determinación de la glucemia (disminuida).
• Determinación de la concentración plasmática de sodio (disminuida).
• Determinación de la concentración plasmática de potasio (aumentada).
• Determinación de la concentración de BUN (aumentado)
•   Determinación de las concentraciones de orina 17-hidroxicorticoesteroides y 17-KS (disminuidas).
• Determinación de la concentración plasmática de  ACTH (aumentado en IS1°, pero disminuida en IS2°)

TAC craneal:

Identifica cualquier lesión intracraneal que afecta la hipófisis.

[pic 2]

FISIOPATOLOGÍA DEL DIAGNÓSTICO MÉDICO:

El déficit de aldosterona altera la capacidad del túbulo distal de la nefrona para conservar el sodio, se pierde sodio, se retiene  potasio y se reduce el líquido extracelular y la volemia; la hipotensión ortostatica y el sincope son frecuentes y puede aparecer shock hipovolémico.

La hiponatremia provoca mareos, confusión e irritabilidad neuromuscular.

La Hiperpotasemia causa arritmias cardiacas.

La insuficiencia de cortisol causa una disminución de la gluconeogénesis hepática con hipoglucemia.

El paciente tolera mal el estrés y experimenta letargo, astenia, anorexia, nauseas, vómitos y diarrea.

Los niveles aumentados de ACTH estimulan la hiperpigmentacion en mas del 90% de los pacientes.

FISIOPATOLOGIA DE CADA UNO DE LOS SIGNOS Y SINTOMAS.

1. Hipoglucemia.

Niveles bajos de azúcar en sangre (menos de 70mg/dl)

La insuficiencia de cortisol causa una disminución de la gluconeogénesis hepática (ruta anabólica que permite la biosíntesis de glucosa a partir de precursores no glúcidos)

1. Hiperpotasemia.

Niveles altos de potasio en plasma (por encima 5,5 mmol/L)

La  aldosterona es la encargada de la regulación de la excreción renal de potasio, por lo que su carencia aumenta el nivel total de potasio en el organismo. Y el daño en el la corteza suprarrenal impiden su eliminación. En cualquier momento que el potasio se secrete de las células se acumula en el espacio extracelular y en el torrente sanguíneo.

1. Hiponatremia.

Niveles bajos de sodio en sangre (menos de 135mmol/L)

El sodio se encuentra sobre todo en los liquidos corporales fuera de las células, cuando la cantidad de sodio baja el agua se traslada hacia estas para tratar de mantener un equilibrio, provocando que estas se hinchen. Afectando mayormente las células del cerebro.

1. Hipotensión ortostatica.

Caída de la PA (20mmHg PAS y 10mmHg PAD) dentro de los primeros tres minutos tras adoptar la posición ortostatica.

Después de un tiempo prolongado en una misma posición (sentado/acostado) hay estasis sanguíneo en MI, dificultando el retorno venoso hacia el corazón y por consiguiente al cerebro.

1. Cicatrización retardada.

La función principal del cortisol es la de bloquear la inflamación ante cualquier tipo de daño e impermeabilizar los vasos  para que se libere menos plasma, además reduce la temperatura. Por lo que una deficiencia de cortisol retrasa el proceso de cicatrización.

1. 7.        Riesgo de desequilibrio del volumen de liquidos.

La aldosterona es una hormona que cumple su función básicamente en el riñón donde retiene sodio y elimina potasio, a la vez que aumentan el volumen circulante de líquido en la sangre (hipervolemia). El déficit de aldosterona provoca perdida de sodio, líquido y reduce la volemia.

1. Riesgo de shock.

Disminución de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado.

El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

OBJETIVO

INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA

PRINCIPIO CIENTÍFICO

Nivel de glucemia inestable r/c disminución de la glucogénesis hepática m/p hipoglucemia.

El paciente mantendrá sus niveles de glucosa estables durante su internamiento.

(70-100 mg/dl)

1. Valorar Sx y Sx de hipoglicemia (diaforesis, cefalea, cansancio, visión borrosa). Durante el turno.

1. Valorar y registrar  los niveles de glucemia dos veces al día por la mañana y por la tarde.

1. Administración de glucagón o hidratos de carbono  simples. Según indicación médica.

1. Coordinar con nutrición para brindar conjuntamente educación sobre el tipo de alimentación requerida y sus respectivos horarios.

1. Brindar educación al paciente y familiares sobre las señales de una hipoglicemia (dolor de cabeza, piel fría y húmeda, cansancio) y sus posibles consecuencias.

1. La identificación temprana de sx y sx de hipoglicemia puede prevenir complicaciones como: desmayos, convulsiones y coma.

1. Permite mantener un control y registro continuo de los parámetros del paciente.

1. Permiten regular y controlar los niveles de glucosa en sangre.

1. Permite brindar al paciente el conocimiento necesario para cumplir con el régimen establecido.

1. Permite al paciente y familia identificar los signos de alarma y tener claro en qué momento buscar asistencia médica.

Niveles alterados de potasio en sangre r/c déficit de eliminación m/x Hiperpotasemia.

El paciente no presentara sx y sx de Hiperpotasemia durante su internamiento.

1. Valorar por sx y sx de Hiperpotasemia. (debilidad, entumecimiento, irregularidades cardiacas fx y rx) durante el turno.

1. Monitorización cardiaca continúa.

1. Valorar niveles de potasio en sangre. (3,7. 5,4 mEq/l).

1. Administrar bicarbonato de sodio según indicación médica.

1. Administración de resinas  de intercambio catiónico. Según indicación médica por especialista.

1. La identificación temprana de Hiperpotasemia puede prevenir complicaciones como: arritmias, paro cardiaco y cuadriplejia flácida.

1. Permite detectar la presencia de arritmias o cambios en la frecuencia y ritmo cardiaco.

1. Permite al personal de salud cuantificar los valores de potasio en sangre del paciente para tomar las medidas respectivas.

1. Permite crear una compensación hidroelectrolítica. Y un equilibrio acido-básico, así como la osmolalidad plasmática.

1. Este tratamiento permite la unión y movilización de cationes en caso de Hiperpotasemia.

Niveles anormales de sodio en sangre r/c déficit de aldosterona m/x hiponatremia.

Los niveles de sodio en sangre del paciente se mantendrán dentro de los niveles normales. (136-145 mEq/l)

1. Vigilar por sx y síntomas de hiponatremia. (nauseas, vomito, irritabilidad) durante el turno.

1. Estimular la ingesta de liquidos vía oral.

1. Control de ingesta y excreta.

1. Administrar dosis de mantenimiento de Acetato de fludrocortisona según indicación médica.

1. Colocación de sonda Fowley por indicación médica.

1. La identificación temprana de Hiponatremia puede prevenir complicaciones como: alucinaciones, coma, hernia cerebral y muerte.

1. Permite al paciente tener una hidratación sin medios invasivos.

1. Permite cuantificar y hacer medible la cantidad de liquidos ingeridos y excretados para medir el balance entre ambos.

1. Aumentan la concentración de sodio en sangre y controlar el volumen de liquidos.

1. Permite un conteo específico de la diuresis. Para controlar la ingesta y la excreta

Alteración de la PA r/c estasis venoso m/x hipotensión ortostatica.

El paciente mantendrá una PA estable durante su internamiento.

1. Valorar por signos y síntomas de hipotensión ortostatica. (mareos, confusión, desmayo y debilidad).

1. Control de la PA c/4 horas.

1. Cambios de posición cada dos horas si esta encamado, si puede deambular motivarlo para que lo haga por periodos cortos.

1. Realizar al paciente una adecuada reposición de liquidos. (solución fisiológica) según indicación. medica.

1. Realizar cambio de vía periférica cada 3 días intercambiando el lugar de venopunción.

1. La detección temprana puede prevenir complicaciones como isquemia.

1. Permite mantener un registro constante de los valores de PA del paciente, que sirvan de instrumento para realizar las modificaciones necesarias del tratamiento.

1. Previene o disminuye la estasis venosa.

1. Evita que la sangre aumente sus niveles de concentración.

1. Ayudan a mantener la asepsia y evitar una flebitis.

Deterioro de la integridad cutánea r/c déficit de cortisol m/ cicatrización retardada.

El paciente no presentara deterioro de la integridad cutánea durante su internamiento.

1. Colocación de protecciones de talón o taloneras. C/2 días.

1. Mantener piel hidratada.

1. Colocación de almohadas o cojines en los puntos de presión.

1. Cambios de posición cada 2 horas.

1. Administrar hidrocortisona según indicación médica.

1. Permite proteger los puntos de presión del talón y maléolos de la fricción y rozamiento por encamamiento.

1. Favorece la elasticidad de la piel.

1. Previene lesiones por rozamiento.

1. Evita las laceraciones y ulceraciones por rozamiento así como la estasis venosa.

1. Permite estabilizar los niveles de cortisol en el organismo.

Riesgo de desequilibrio del volumen de liquidos r/c intercambio de un espacio a otro de los liquidos intersticiales o intracelulares.

El paciente no presentara signos y síntomas de desequilibrio hidroelectrolítico durante su internamiento.

El paciente estará normovolémico a las 48 hrs de su ingreso al hospital. (equilibrio de liquidos, turgencia cutánea correcta, peso estable y mucosas y lengua hidratadas)

1. Llevar un estricto control del balance hidromineral, registrando los datos de todos los ingresos y egresos en 24 h.

1. Medir la diuresis  y sus características (color, concentración) diariamente.

1. Medir el peso corporal diariamente. (a la misma hora, con la misma ropa, en la misa balanza)

1. Valorar presencia de hipertermia, vomito o diarrea. Cada turno.

1. Valorar estado de hidratación. Cada 4 horas.

1. Permite brindar una  guía al médico para la aplicación del tratamiento medicamentoso y dietético.

1. Permite valorar la función renal.

1. Permite valorar la ganancia o pérdida de líquido.

1. La presencia de esos factores puede aumentar las demandas de líquidos y electrólitos.

1. La valoración de la humedad de las membranas mucosas, turgencia de la piel y el  llenado venoso,  permiten determinar el estado de hidratación del paciente.

Incumplimiento del tratamiento r/c falta de conocimiento relevante para el régimen propuesto.

El paciente verbalizara la comprensión del proceso patológico y posibles complicaciones.

1. Explicar al paciente la patología, causas, y síntoma.

1. Explicar al paciente el tratamiento farmacológico a seguir como cuando y donde almacenarlo.

1. Brindar al paciente educación sobre la alimentación y dieta a  seguir.

1. Involucrar a la familia en el proceso de aprendizaje.

1. Permitir al paciente expresar sus inquietudes, dudas  y sentimientos

1. Permite al paciente tener conocimiento de su padecimiento.

1. Permite al paciente tener una sensación de control y no sentir dependencia de otras personas.

1. Permite al paciente tener conocimiento de los alimentos que son beneficiosos para su salud  y los que son perjudiciales.

1. Permite a la  Brindar a la familia la información  y herramientas necesarias para el contacto con el paciente y manejo de la ansiedad.

1. Permite al paciente despejar dudas y sentirse comprendido, además de sentirse apoyado.