Fisiologia Renal

FISIOLOGIA RENAL

Agosto del 2007

Los riñones, órganos ubicados en el retroperitoneo, son los encargados de mantener la homeostasis del medio ambiente interno corporal; regulan el estado acido base del organismo, mantienen el equilibrio fino de los diferentes solutos y electrolitos, regulan el metabolismo hídrico, mantienen la osmolalidad y la tonicidad de los diferentes líquidos corporales, regulan el metabolismo del calcio, fósforo, hormona paratiroidea, el 1,25 dihidroxicolecalciferol, el metabolismo óseo y se encarga de la producción de eritropoyetina para mantener los niveles de hemoglobina y hematocrito. Mantiene la tensión arterial del organismo. Por último la función mas conocida de los riñones son la excreción de solutos tóxicos producto del metabolismo endógeno.

Todas estas funciones se realizan por diferentes mecanismos intrarrenales como la filtración de los diversos solutos, secreción tubular, reabsorción y el metabolismo hormonal.

El principio de dicha regulación se realiza en el glomérulo, a través del mecanismo de filtración glomerular. La tasa de filtración glomerular se refiere a la cantidad que un soluto determinado pasa libremente a través del glomérulo llega al final de los túbulos y es excretado del organismo sin sufrir modificaciones como la reabsorción tubular o secreción tubular; todo ello en una unidad de tiempo ( 24 horas). Por lo tanto en una forma matemática podemos definir la tasa de filtración glomerular de la siguiente manera:

En primer lugar como se mencionó anteriormente, la substancia que es estudiada como aquella capaz de medir la filtración glomerular no debe sufrir excreción ni reabsorción tubular y que la cantidad que sea filtrada de dicha substancia a través del glomérulo debe ser la misma eliminada en una unidad de tiempo. En la naturaleza no existe tal substancia y en la clínica la que mejor puede representar dicho modelo es la creatinina, además dicha substancia es de producción endógena constante, se filtra

libremente, pero sufre de secreción tubular lo que hace de dicho marcador un marcador imperfecto.

Existe un azúcar externo, la inulina que es la substancia que puede representar el mejor modelo de filtración glomerular, pero desaforunadamente la substancia es exógena y difícil de conseguir para la práctica clínica.

La tasa de filtración glomerular depende de variables hemodinámicas intrarrenales autorregulables, que a su vez dependen de otras substancias de producción local o sistémica que mencionaremos a continuación. Otras variables de las cuales depende la filtración glomerular son: Las fuerzas de Starling (presión hidrostática, persión oncótica, el area de superficie para la filtración), ello en conjunto determina la tasa de filtración glomerular. Tenemos que considerar que la la filtración glomerular depende de la estructura del glomérulo el cual es un capilar fenestrado y el diámetro de la fenestración es el primer paso limitante en la filtración, por ello proteinas de estequiometría compleja y peso molecular grande no se filtran con facilidad; el otro factor que limita la filtración es la carga eléctrica la cual es negativa y por lo tanto proteinas de carga negativa serán difícilmente filtradas. En la clínica, la pérdida de la barrera de carga eléctrica negativa condiciona la filtración libre de la albúmina condicionando síndrome nefrótico, el ejemplo de dicha enfermedad es la enfermedad de las células epiteliales viscerales del tipo cambios mínimos o síndrome nefrótico primario.

La tasa de filtración glomerular se incrementa al reducir la presión en la arteriola aferente o al incrementar la presión en la arteriola eferente. Dichas modificaciones pueden generarse de manera fisiológica, patológica o farmacológica. Vasodilatadores aferentes endógenos como el oxido nítrico o el péptido natriurético auricular pueden incrementar la TFG. Los que incrementan las resistencias aferentes de manera

endógena podemos mencionar a la adrenalina, la noradrenalina, la endotelina así como algunas prostaciclinas de la serie I. Los fármacos que de manera caracteristica incrementan de una manera reversible las resisitencias aferentes y por lo tanto reducen la TFG son los inhibidores de calcineurina utilizados tradicionalmente como terapia antirrechazo en receptores de órganos sólidos, los AINES que inhiben la producción de prostaglandinas y los vasopresores.

Por otro lado, la vasodilatación eferente reduce la tasa de filtración glomerular. La vasoconstricción eferente incrementa la presión intraglomerular y por lo tanto la filtración glomerular. En este rubro tenemos que subrayar el papel de medicamentos como los IECAS o los bloqueadores del receptor de angiotensiona II. La angiotensiona II incrementa la resistencia eferente de manera muy selectiva, por lo tanto dichos fármacos reducen la presión en la arteriola eferente y por ende reducen la TFG.

Los valores en la clínica considerados como normales de la tasa de filtración glomerular son para las mujeres de entre 90-110mL/min/1.73m2SC y para los varones entre 110-120mL/min/1.73m2SC en una recolección urinaria de 24 horas.

El sistema de retroalimentación tubuloglomerular se refiere a las alteraciones en la tasa de filtración glomerular inducidas por los cambios en la velocidad del flujo tubular. Este fenómeno está mediado por las células especializadas de la mácula densa localizada al final del segmento ascendente grueso del asa del Henle estas células detectan cambios en las concentraciones del cloro. Un incremento en la presión de perfusión activa el sistema de retroalimentación tubuloglomerular a través de un

incremento de la tasa de filtración glomerular, ello incrementa la entrega distal de cloro en la mácula densa dando como resultado una respuesta caracterizada por un retorno tanto de la tasa de filtración glomerular como de la entrega distal de cloro a los valores previos; este efecto se realiza primariamente por vasoconstricción arteriolar aferente de esa forma se reduce la presión hidráulica intraglomerular.

Otro modo que magnifica el sistema de retroalimentación tubuloglomerular es el inducido por el fenómeno natriuresis de presión, en el cual el incremento de la presión de perfusión disminuye la reabsorción tubular de sodio y agua en el asa de Henle dando como resultado un incremento en la presión de perfusión renal, una mayor entrega distal de Cl y por lo tanto la respuesta es vasoconstricción aferente para reducir el la presión de perfusión.

SECRECIÓN Y EXCRECIÓN TUBULAR

TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

En el túbulo

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