Fisiologia cardiovascular

Capítulo 9

• Hay células del miocardio y especializadas en la conducción
• Mencionar del seno cronario para Asepp
• Las arterias coronarias son supravalvulares. Se llenan en diástole
• El músculo cardiaco con bifurcadas para hacer más eficiente la despolarización en una dirección longitudinal. En estado patológico la conducción es horizontal
• Las uniones son gap funcional (forma abierta o cerrada en función al voltaje) (si falla da alteraciones de la conducción, bloquea de rama interentricular QRS ancho) y desmosomas ( Cadherinas, placoglobinas, desmolaquina)de unión estructurallocalizadas en el disco intercalado
•  Aislamiento eléctrico de aurículas por los anillos valvulares y dan soporte a mitral y tricúspide
• Fases del pot de acción:  despolarización rápida 0 y de repolarización 1, 2, y 3

0 depolarización rápida

1 Repolarización  Canales de K y forma corriente ito si falla Síndrome de Brugada y hay punto J elevado

2 meseta  

3 Los de K hay 3 tipos diferentes para asegurar la repolarización

4 El intercambiador Na/Ca inicialmente y después la bomba Na/K ATPasa

• Bloqueador de calció despolariza más lento y disminuye la FC
• El electrocardiograma registra el pot endoepicárdico que el endo (repolarización más lenta ) y epi son diferentes y ese gradiente forma la onda T
• Falla diastólica con relajación lenta o falla sistólica  disnea, edema, congestión
• Duracción de la contracción auricular 200ms (tiene mayor frecuencia) y ventricular 300
• Todo el sistema de conducción es autoexcitable a diferencia potencia
• En fibra de Purkinge 5m/s, Has de his 2-5 m Nodo av 0..3  0,5 Nodo Sinusal  0.8
• Periodo refractario del ventrículo 250 a 300ms auricular 150ms
• Respuesta evocada despolarización mínimo que se halla dentro del QRS
• La difusión de calcio en la despolarización en túbulo T canal dihidropiridínico (bloqueador ferapamilo) genera la salida de Ca por el Ca para interactuar con con. El intercambiador de Na/Ca es hiperpolarizante  (es más excitable y puede generar la presencia de otras despolarizaciones espontánea, como foco ectópico, extrasístole )saca 3 Ca. Si hay mas Ca da contracción más fuerte.
• Acoplamiento excitación contracción por qué la despolarización activa los canales de Ca??
• Ca deja libre a la actina gira y expone I bloquea  ocluye el sitio con la miosina, Troponina I y T es marcador de necrosis miocárdica.
• El ciclo cardíaco inicia en la contracción del ventrículo.
• Para abrir la presión de la aorta que es la sistólica. Al cerrarse es la presión diastólica es cuando se cierra la válvula
• Para abrir la av debe de estar debajo de la presión del ventrículo
• Diástasis
• Contribución auricular es del 30%, fibrilación auricular si se pierde
• Relajación isovolumétrica 100ms

1/3 Llenado ventricular rápido 140ms

Protodiástole cierre de las semilunares en cierre de las seminulares

Vol sistólico 70

Telediastólico 110- 120

Volumen tele sistólico 70ml

• Válvula aórtica y pulmonar manejan presiones más altas y cuentan con anillo fibroso, cuerdas tendinosas y músculos papilares (evita el prolapso). Una estructura fibrosa que le da sostén. Se daña por una velocidad de flujo aumentda
• Músciloa papilares del izq hay anterior y posterior y si se daña puede causar insuficiencia pulmonar
• Curva de presión aórtica: Hay una muesca que corresponde al cierre de la válvula aórtica en la relajación isovolumétrico( cuando hay un barómetro para dar soporte y se sincroniza con este exactaente)
• Diferencia del pico de presión aórtica y ventricular: es el mismo en la sistólica porque la presión debe equilibrarse
• Qué presión es más baja la del ventrículo o aorta: la del ventrículo cae
• La apertura de las válvulas no debe de escucharse si no se llama chasquido
• Tercer ruido es el llenado ventrpicular rápido
• 4to y quinto ruido son más patológico porque se queda con volumen telesistólico alto y se oye como galope
• Si aumentas el volumen demasiado por encima de 150ml la presión aumenta la presión
• Fase I inicia vol de 50ml y presdion diastólica de 3 a 3 mmHg
• Si la presión del ventrículo izquierdo
• Precarga: Tensión muscular con el llenado máximo (interacción fibras) presióntelediastólica)
• Poscarga: carga contra el múculo que ejerce su fuerza contrátil
• La precarga y el volumen aumentan la fuerza de contracción proporcionalmente
• Si aumenta la precarga también aumenta el volumen latido
• Al subir la poscarga aumenta el volumen residual y disminuye el gasto cardiaco (hiertenso)
• Afectar la contractilidad (fuerza de contracción) deja menos volumen residual y tambipen aumentas la precarga
• Precarga determina el retorno venoso (afectada en
• Curva de función cardiaca: Si aumentas presión es porque hay precarga y lo cruzas con la curva de función vascular (dependiente del volumen) la intersección optima es de 5l porin. Si aumen
• La poscarga depende de las resistencias vasculares o del área de salida de la válvula
• Presión venosa central en la desembocadura de la cava sup
• Tensión Presión x diámetro y da la eficiencia y perfusión coronaria---- altera a la presión volumen
• Metabolismo por ac grasos 70 a 90%
• 4 a 6 l de sangre por min
• Ley frnk starling int act y miosina bombeas lo que te llega. La fuerza de dilatación es proporcional a la de contracción
• Distender la aur´´icula aumenta el gasto cardiaco
• Reflejo de Bainbridge y Bezold Jarisch
• Los reflejos vagales son resuesta de retroalimentación por actividad sipática y causa 5p neurocardiogénico. Es procesado por el tracto solitario

Electolitos:

• Equilibrio de Donald de cargas dentro y fuera de la membrana y sería de 0
• La célula no excitable -10 a -30mV y excitable -40 a -100mV
• La isquemia hace más excitable para producir un otencial de acción
• Corriente 1 ito  se puede modificar po Isquemia punto J, hipotermia corriente osborne, brugada da joroba en fase 1 o punto J por falla de los canales , DAVD onda epsilos una onda
• Isodifácico: Se registra es que todo lo que se aleja se registra negativo y si se acerca es positiva. En f(donde coloque el electrodo)
• Intervalo: No incluye ondas. PR es el de referencia es el que menos varían (De la despolarización de la aurícula a que se despolariza el ventrículo por Purkinje. Suma de varios eventos y en uno de llos ocurre el retraso.
• Onda P; Desp de aurícula derecha, la izquierda un poco más tarde. (se fusionan).  Es isodifásica se despolaiza más en sentido posterior
• QRS: Tapa a la repolarización auricular. Se ve el has de his primero la rama izquierda por mínima diferencia.

Se usa de referencia el vector  si se acerca o se aleja del septal, el principal es V6 hay progresión precordial a V6 (El R va creciendo), en V3 es isodifpasico (baja y sube igual)

Dextrorrotado se ve

Levorrotado se ve

Eje II cambia:

En obesos cuando el ápex en dirección aVL en 3 la R se ve más grande

• J
• T
• U: Puede reconocerse patológica en condiciones de niños,cardiopatía isquémica y cQT largo
• Enómeno endoepicardicas: La presión intra forma disminución del flujo sanguíneo coronaria subendocárdica endocárdica las primeras en despolarizarse son las últimas en repolarizarse
• Electrodos del triángulo de eritoveen. La dirección izquierda es  
• I Fenómenos de derecha a izquierda se verán mejor en el plano aVR(ponto unipolar) (-) aumentada del lado izq aVL y abajo aVF. Punto de referencia de Wilson—en el centro del tabique interventricular. Derivaciones precordiales adelante y post y esas derivaciones torácicas dan una imagen tridimensional.
• Ley de Einthoven: El electrodo debe colocarse bien y D1+D3 =D3
• Colocar el espacio de donde se coloca las derivaciones en el tórax
• Barrera eléctrica transeptal: aisla la corriente del septum y se despolariza de izq a derecha.
• La despolarización tiene forma de U  el 2do se despolariza de hacia a atrás adelante . y va en
• Onda P: aVR es (+) bipolar
• AVr la onda P debe ser – porque se aleja de  acércate a la verdad va de derecha a izquierda y la despolarización es de arriba abajo y es por tanto positiva en VF
• La dirección de VII es la más importante
• La desp va por has de bachman si no por seno coronario
• Vectores auriculares el predominante es el V2
• En V1 es bloqueo rama izquierda y en V2 es bloqueo de rama derecha

Bloqueo del nodo SA

• No es capaz de responder ante estiulación simpática
• Bradicardia sinusal  Debajo de 55 (Hay bradicardias sintomática diurnas y patológica
• Incompetencia cronotópica se demuestra en prueba de esfuerzo
• Pausas sinusales: Se genera el potencial pero no sale del nodo ( 2 ciclos continuos y otro sin potencial)
• Paro sinusal

Bloqueo sinoauricual

• Bloqueo sinoauricular mobit 1 no se notan tan fácilmente
• Ausencia de P

Bloqueo AV completo paroxístico

Bloqueo de rama QRS ancho

Cincope súbito es

Bloqueo AV

• Infrajisiano son más malignos
• Bloqueo AV e primer grado es el PR está incrementado 200ms en adultos PR es dependiente del tono vagal sobre el nodo sonoauricular
• Arritmias es necesario identificar la onda P para dar diagnóstico
• BAV I alargamiento del PR , acortamiento de los intervalos RR

• QRS normal
• Pr más corto siguiente que el PR bloquado

• Mobitz II

• PR que conducen son fijos bloqueo de 2 P a un QRS 3:2 (P:QRS)
• QES ancho  (Trastorno infrahisiano bloqueo hay de rama derecha, fascículo anterior y de primer grado

• Bloqueo AVC casi siempre son infrahisiano Isiosación AV

• Es rescatado por debajo de his
• La P es constante y los RR son iguales

• ECD con obstrucción coronaria

• Isquemias se ven en la repolarización----

• Isquemia (se ve en T acuminada simétrica(patológico)  desnivel del ST) —30 min – lesión (ST)---- necrosis QS (ausencia del R)
• Lesión  subeendocárdica es la fase aguda (porque es la última en irrigarse)
• Subepicardica  elevación del ST (oclusión total de la arteria o parcial por un coágulo)

• La T sigue al QRS
• La despolarización va de endocardio a epicardio y la repolarización va de epicardio a endocardo por la presión de la contracción
• El corazón en reposo es negativo (si la corriente va de – a + entonces es +)
• Isquemia epicardica (onda T negativa porque hay retraso)
• Onda QS: Registro endocárdico  porque la corriente va de endocardio a epicardio
• Pared inferior V II, III y aVf
• Septum VI  y II
• Infarto anterior
• Infarto lateral alto aVL
• Elevación del ST en AVr compromiso en el tronco de la coronaria izquierda
• La pared inferior se irriga por la cronaria derecha

Circulación

• Órganos con más alta perfusión depende del estado metabólico y riñón
• Distribución de la sangre en los compartimientos la capacitancia depende del volumen
• Cuando nos paramos dejan de circular alrededor de 400ml de sangre
• El corazón es un órgano pequeño pero una muy alta perfusión
• GC 5lts/min
• El endotelio vascular es  diferente en cada órgano
• Las fibras  elásticas predomina el las venas
• Las arteriolas es generada por las arteriolas
• Los capilares deben de tener una muy baja velocidad
• Los esfínteres de las arteriolas son las que controlan el flujo local y son las que dan la resistencia
• El endotelio es un órgano que no pertenece
• Capilar fenestrado Intestino, Glándula, endócrino, intestino.
• Las venas pueden contraerse gracias al movimiento del músculo
• Sistema venoso puede reservar 2lts exta de sangre
• Circulación sistémicaa 84% y menor el 16%
• Sistema porta cuando confluyen sistemas porta hipofisiario, portal, riñón y páncreas
• Flujo colateral vena vena o arteria a arteria es parecido a fístula
• Aspirina es antiagregante plaquetario a dosis bajas en el sistema porta e hígado

Porcentaje de sangre en venas es 54, aorta 2 arteria 8 arteriola 1, 12 en el corazón y 18 en circulación pulmonar

• La elasticidd de la aorta permite el llenado coronario durante la diástole
• Vasodilatador disminuye la precarga y con ello la FC
• Presión de la auricula derecha 0 a 2, la presión en ahorta es 120mmHg
• Presión venosa de 7 a 12
• Superficie transversal influye en la velocidad de flujo V= F/A
• La velcidad es inversamente proporcional a la al
• La velocidad es
• Si tapo un vaso aumenta la resistencia y con ello la presión. Tromboembolia pulmonar hay falla izquierda cardiaca y baja su gasto cardiaco y cae la presión y cae en shock e hipoxemia
• En un choque séptico hay gran vasodilatació patológico por NO, resistencias vasculares bajan y la presión cae porque se abren todos los órganos y no puedes mandar la sangre a todos los órganos
• Control local y SNA del tono vascular para la perfusión
• Presiones en la circulación por curva de presión del ventrículo y no de la aorta se distingue por la presión diastólica a telediastólica cae del ventrículo izquierdo y la de la aorta se distingue por la muesca del cierre de la válvula aórtica
• En el niño el ventrículo derecho sistémico en QRS alto
• Se pueden registrar ls ondas aorticas y las resines del lado derecho del corazón hasta las harteriolas
• La presión venosa central es en la desembocadura es de 7 de la cava y en la aurícula es de 0
• Si la presión venosa central está aumenta también lo hace el volumen. Para medir la PVC debe colocarse en el lugar correcto para que se pueda registrar correctamente
• P de la auricula derecha es de 0 a 2
• Presión sistólica art pulmonar 15-20
• Presión capilar en cuña: La prsion telediastólica del ventrículo izquierdo me sirve para saber el estado en el que se encuentra la presión
• Cómo medir la presión telediastólica del ventrículo izquierdo?. Los capilares tieen presión similar, entoncescon un catéter en cuña en la arteria pulmonar colapsas el vaso pequeño  y lo haces posterior a donde pasa la sangre para que no se interfiera retrógadamente.
• Aortaa 120 80
• Cap sist 17 es baja porque su área
• Art pul 25/8 (16)
• PCP 7mmHg si está baja le falta vol o el ventr no bombea bien
• Contro en f( necesidad de cada tejido, gpor la suma de todos los flujos locales, regulación de la presipn es independiente del control del flujo lcal o del GC)
• Troco celiaco de 700ml mesentérica inf y sup 400 ml/min
• Cómo se conoció la circulación  pero la vena porta llevan a la circulación
• Flujo local se controla por la misma vasodilatación que es independiente del gasto cardiaco
• Cuando la presión en un lugar cae hay un reflejo por barorreceptor que regularán el flujo
• Péptido natriuretico auricular aumenta cuando hay falla cardiaca presión, puede ser por falla pulmonar también
• Sacovitrilo inhibe la degradación de los péptidos y se usan  en falla cardiaa
• El flujo se mide por medio de resistencia por medio de la ley de ohm F= P/resistencia

Buscar definiciones antes de la clase:

• El flujo es un gradiente de presión de un lago a otro ( como una cascada)

• Efecto doppler para presión, flujo y resitencia: La diferencia de onda es proporcional a la velocidad de flujo . Si el flujo se acerca es arterial y si se aleja es venoso
• El flujo puede ser laminar normal o turbulento
• La presiónterna del vaso es axial, fuerza de cizallamiento o de estrés vascular cambia f( estructura del vaso) se puede medir para aterioesclerosis . en un lugar co mucha fuerza de cizallamiento donde se obstruye al inicio es mayor y después donde se reestablece reduce drásticamente. Posterior de donde hay fuerzas de cizallamiento o sea que hay poca fuerza de cizallamiento hay respesta del endotelio y además reclutan más LDL y la placa aumenta de tamaño
• La PVC de mide en cms de agua 1mmHg= 1.36cmH2O
• Fuerza ejercisa por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso
• Poiseuille lo midió a través de la arteria radial y tratar de medir la presión interna de un vaso por medio de un traductor qu e desplaza una lámina metálica y da mas resitencia a la corriente elecctrica y el cálculo se representa por medio de gráfica de la presión aterial o encontinua 1s dividid0 en 500: transductor de presión se conecta a la venoclisis del catéter del transductor por interpretación en papel y es muy usado en la terapia intensiva.
• Resistencia al flujo sanguíneo al flujo dyna o mmHg/(ml/s) por el catéter . Unidad de reisstencia periférica PRU. Diferencia de presión entre 2 puntos.
• Resistencia periféric total Diferencia de presión del flujo de la aorta a la cava superior. A esa resuesta se divide entre el gasto cardiaco. Vasoconstricción por aminas.
• Resstencia vascular pulmonar total = o.14 PRU
• Art media 16
• En al 2
• Dif de presión 14
• Resistencias vasculares: capacidad de cnducir en un vaso se mide el ml/seg/ por ml de Hg
• El diámetro determina la velocidad y volumen del lujo y ésta aumenta de forma logarítica. Conductancia es proporcional al diátero a la cuarta
• La ley de la cuarta potencia detrmina que
• Resistencia sis´temica al flujo es 2/3  la resitencia arteriolar por los esfínteres precapilares
• Si los precapilares se dilatan la presión cae súbitamente
• La viscosidad de la sangre determina el flujo, la sangre es 3 veces más vscosa
• En policitemia vera el síntome es hipoxemia tisular
• Triada de Virchow si la sangre fluye lento la sangre se coagula más fácil, factores de coagulación
• Viscocidad del plasma es 1.5 más viscosa
• Autorregulación del flujo sanguíneo entre 70 y 175mmHg . Cuando después de los 200 mmHg ya no se puede controlar el flujo y se puede llegar a edema cerebral. En hipertensión crónica se mantiene por mucho tiempo se dadapta con el tiempo y la presión debe bajar poco a poco para evitar hipoperfusión tisular.
• Si se acumulan desechos metabólicos se pueden dilatar demasiado
• El punto crítico de cierre se determina por el colapso de un vaso para que esté inflado. Puede colapsar por la presión
• La elasticidad de las arterias. Cuando el corazón se distende al expulsar la sangre, la aorta tambipen lo hac y causa retracción y perite que la sangre fluya continuamente durante la diástole
• Reservorio venoso es de 0.5 litros de sangre  y cuando es necesario estimulación sipática causa la dilatación venosa y así se expulsa esa sangre a la circulación sistpemica
• 1 mmhg provoca el aumento del volumen en iml de vaso que contenga 0.1 por mmHg
• Distensibilidad vascular = aumento del volumen/ aumento de presión x volumen original
• Venas 8 veces más distensibles que las arterias
• Arteria pulmonar 1/6 de la presión en el sistema arterial
• Compliancia o capacitancia cantidad total de sangre que pueda almacenar un vaso aumento de volumen/ aumento de presión copliancia
• Las venas tienen mayor compliancia pues al aumentar el volumen aumenta mpinimo la presión
• Presión de llenado capilar al aumentar el volumen la presión aumenta en f(volumen) al haber estimulación simpática se requiere más presión
• Maniobra de PLR da una carga de 300 ml al estar chocado, para saber si le hace falta volumen
• Compliancia diferida es un fenómeno de adaptación
• El flujo capilar continuo por medio de la distensibilidad de la aorta. La segunda onda de la aorta de regreso es por la distensibilidad de la orta. Si tiene rgidez de la aorta no se vería la segunda onda
• Presión de pulso: volumen GC/ compliancia arterial. Diferencia de la sistólica y diastólica. Si es alta hay rigidez de la aorta y depende del volumen sistólico
• En conducto arterioso permeable la diastólolica aumnta de forma fundamental. En la insuficiencia diastólica las curvas son idpenticas. El inicio de la curva habla del volumen de sangre y a muesca habla de la distensibilidad.- La vasoconstricción aumenta la amplitud. La FFC da la ongitud de la base (taquicardia la base es degada)
• Potencia la presión hacia adelante. La complincia disminuye conforme se aleja del corazón. Es menos ditensible.. Entre más distensible más lento. Al alejarsela velocidad del flujo aumenta.
• En una arteria rígida sólo se ve la onda símpetrica
• Hipertensión sistólica aislada l diastólica es normal porque no existe esa onda al regresar , la onda se ve reflejada
• Amortiguación de flujo: resistencia x complicancia
• Or arriba de 120 la arteria se colapsa, el tejido por arriba de la arteria es un factor que influye y colapso la arteria no hay flujo se debe de inflar por arriba del pulso. 1 es subirla a tope 2 la otra es oner atención a cuando se deja de sentir el pulso. No se puede tomar como referencia la ausencia del ruido. Si no escucho es porque está totalmente colapsado el vaso y si escucho es flujo turbulento.
• Métodos indirectos de auscultación.
• Hay 5 ruidos de Korotkoff. El primero y el último (es cuando hay ausencia de ruido) 1er ruido es la sistólica el último es la diastólica cuando da el último ruido y colapsó la arteria

2do ruido aumenta la intensidad, puede fundrse con el 3ro

3ro el ruido se hace más seco

4to es cuando disminuye la intensidad (es la presión diastólica cuando hay ausencia del 5to)

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