HOSPITAL CENTRAL DE SAN CRISTOBAL GINECOLOGIA Y OBSTRETICIA

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES[pic 1][pic 2]

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

 EXTENSION TACHIRA

HOSPITAL CENTRAL DE SAN CRISTOBAL

GINECOLOGIA Y OBSTRETICIA II

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Integrantes:

Alvarez Cubillos Desiree Yohana C.I. V-21.221.885

Antolinez Martinez Luis José C.I. V-18.379.271

Clavijo Escalante Freddy Alexander C.I. V-23.825.293

Escorihuela Jaimes Javier Alejandro C.I. V-24.780.457

Lucero Guerrero Erwin Fabian C.I. V-19.407.420

Docente:

Dra. Olga Mora

San Cristóbal, julio de 2019

DEFINICIÓN

La amenaza de parto pretérmino se define clásicamente como la presencia de dinámica uterina regular asociada a modificaciones cervicales progresivas desde las 22,0 hasta las 36,6 semanas de gestación. En la mayoría de casos en los que la paciente ingresa con el diagnostico clásico de amenaza de parto pretérmino, el riesgo real de desencadenarse el parto es muy bajo, cercano al 20- 30%.

ETIOLOGÍA

La amenaza de parto pretérmino puede tener un origen multifactorial. En la mayoría de casos, desconocemos la causa desencadenante (causa idiopática). Otras veces, existe una razón más o menos obvia que explique la aparición de la dinámica. En otras ocasiones, podemos identificar focalidad infecciosa de otras partes del organismo, pero la causa conocida más frecuente es la infección/inflamación intraamniotica subclínica presente en un 18% del total de mujeres que ingresan por amenaza de parto prematuro.

Algunas causas de la amenaza de parto pretérmino incluyen:

1. Infección Urinaria: entre 5 y 10% de las mujeres con PP tienen una infección urinaria, y el 25% de las mujeres ingresadas por trabajo de parto pretérmino tienen un sedimento compatible con este tipo de infección. Las gestantes con dos o más cultivos de orina con más de 100.000 colonias de bacterias patógenas, tienen muchas posibilidades que su parto se desencadene antes de las 37 semanas de gestación.

1. Anomalías uterinas: entre 1 y 3% de las gestantes que tienen un PP tienen una malformación del útero, siendo las más frecuentes el útero bicorne y el útero tabicado.

1. Anomalías placentarias: las anomalías, tanto de la implantación como de la función de la placenta contribuyen al desencadenamiento del PP. Son altos los índices de PP en casos de placenta previa y abruptio placentae.

1. Rotura prematura de membranas: la rotura de la barrera entre la vagina y la cavidad uterina permite que los gérmenes lleguen al útero para replicarse, y desde allí, infectar las membranas amnióticas, cordón umbilical y líquido amniótico y por consiguiente al feto. Al hacer un estudio histológico de las placentas de los nacidos prematuramente pueden encontrarse signos de infección hasta en 25% de las mismas.

1. Actividad sexual: hay un porcentaje más elevado de infecciones del líquido amniótico, con membranas intactas, en embarazadas que han tenido relaciones una o más veces a la semana en el mes anterior al parto.  

FACTORES DE RIESGO

1. Generales

• Antecedentes de parto pretérmino en otras gestaciones: es el factor de riesgo más importante. El riesgo de recurrencia en estas mujeres es del 15 al 50% dependiendo del número y la edad gestacional de los partos pretérmino anteriores. Un parto pretérmino espontaneo antes de las 35 semanas representa un riesgo de parto pretérmino en una nueva gestación del 15%. Si son 2 antecedentes, el riesgo es del 41 % y si son 3 antecedentes, del 67%. Si el parto pretérmino anterior ocurrió antes de las 28 semanas, el riesgo de presentar un nuevo parto pretérmino se multiplica por 10.
• Edad materna menor de 18 años o mayor que 40 años.
• IMC <19.
• Obesidad materna.
• Nivel socioeconómico bajo.
• Raza negra.
• Gestación múltiple.
• Complicaciones maternas (medicas u obstétricas).
• Período intergenésico <12 meses.

1. Conductas y hábitos maternos:

• Ausencia de control prenatal.
• Cigarrillo.
• Alcohol.
• Farmacodependencia.
• Estrés laboral.

1. De Origen infeccioso

• Pielonefritis aguda.
• Colonización cervical y vaginal.
• Corioamnionitis.
• Vaginosis bacteriana.
• Bacteriuria asintomática.

1. Anormalidades y causas uterinas:

• Útero septado.
• Útero bicorne.
• Incompetencia cervical.
• Miomatosis (particularmente submucosos o subplacentarios).
• Exposición a dietilestilbestrol (DES).

1. De origen fetal:

• Retardo del crecimiento intrauterino.
• Muerte fetal in útero.
• Anomalías congénitas.

1. Otros:

• Defectos en la placentación.
• DIU retenido.

Papiernik público en 1969 su “índice de prematuridad” basado en 35 factores a los que asigno un valor de 1 a 5. En 1986 Gonic y Liggins modificaron esta clasificación. Una calificación de 10 puntos o más se asocia a un alto riesgo de parto pretérmino

CLASIFICACION DE RIESGO DE PARTO PRETERMINO SEGÚN PAPIERNIK (MOD. POR GOMIC Y CREASY)

ESTRATIFICACION DEL RIESGO PAPIERNIK[pic 4]

FISIOPATOLOGÍA

        La amenaza de parto pretérmino (APP) es un síndrome multifactorial y no un proceso de causas independientes, aunque responde a situaciones patológicas heterogéneas. Los protagonistas de esta situación, son los mediadores químicos que actúan sobre amnios, corion y decidua y que aumentan la expresión de elastasas y proteasas, que conllevan a la maduración cervical, además de factores oxitócicos que desencadenan las contracciones uterinas, entre ellos, las prostaglandinas. Es por eso que es necesario analizar las causas más comunes que ocasionan la APP y así definir el mecanismo fisiopatológico de cada una de ellas:

Infección intrauterina y síndrome de respuesta inflamatoria fetal

En la corioamnionitis los gérmenes pueden colonizar el útero a través de la vía ascendente, por la vía hematógena o linfática y por las trompas uterinas. Dentro de la serie de eventos que suceden para que la infección corioamniotica inicie el trabajo de parto pretérmino está la respuesta del huésped a la infección, con producción de sustancias como la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral, el factor activador de plaquetas y la interleucina 6, que activan la producción de prostaglandinas por la decidua y las membranas corioamnioticas. La migración de macrófagos activados por la interleukina 6 libera sustancias como enzimas proteasas, colagenasas, proteoglucanasas, que fragmentan la matriz colágena extracelular, liberando componentes específicos en las secreciones cervico-vaginales como la fibronectina fetal. Este efecto sumatorio de degradación de la matriz colágena tiene el efecto potencial de reblandecer y dilatar el cuello uterino, que ya ha sido previamente estimulado por los prostanoides. Las bacterias secretan fosfolipasa A2 y C que fragmentan la fosfatidiletanolamina y el fosfatidilinositol en las membranas ovulares, que son ricas en ácido araquidonico; con estos fosfolípidos fragmentados se forman prostanoides que favorecen el inicio de las contracciones.

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