Pediatria ICTERICIA NEONATAL

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ  

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA

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ICTERICIA NEONATAL

AUTORES:

• Cevallos Villa Alexander
• Veliz Pin Michael Jonathan

Dra. Egny Mendoza

Pediatría clínica

8vo nivel  

Paralelo “C”

Período: Abril – Septiembre 2017

ICTERICIA NEONATAL

Es la condición más frecuente en la neonatología, en la mayoría de los RN es fisiológica después de las 24 h de nacido, sin embargo es imprescindible identificar su etiología.

Definición

Es el resultado de la degradación de los glóbulos rojos viejos en un período 60 – 70 días en el RN prematuro, 80 días en el RN término y 120 días en el adulto.

Metabolismo de la bilirrubina

Producción: Es un pigmento biológico fotosensible e hidrosoluble que se forma en el sistema reticuloendotelial, de comportamiento lipofílico.

Deriva de la degradación del grupo hem cuya fuente es la Hb eritrocitaria. La degradación de los hematíes aporta el 75% diario. Por cada gramo de Hb que se destruye se forman 35 mg de bilirrubina que debe ser eliminada. El 25% proviene de la eritropoyesis inefectiva, es decir, hematíes destruídos que no pasan a la circulación.

Distribución: al acumularse en el plasma, su baja solubilidad y lipofilia le permite distribuirse en muchos tejidos, entre ellos la piel. En los RN sólo 1/3  de la bilirrubina total está en el espacio intravascular.

Transporte y captación hepática: la fracción indirecta o no conjugada circula libre en el plasma y luego se une a la albúmina para ser llevada al hígado y sean captadas por el hepatocito a través de  las ligandinas Y-Z (proteínas intracelulares).

Conjugación: a través de la enzima glucoroniltransferasa se conjuga con el ácido glucurónico, proceso denominado “glucurunización”; transformándose en bilirrubina directa o conjugada.

Trasnporte intestinal: ya conjugada, es excretada por la bilis mediante los hepatocitos. En niños y adultos al llegar al intestino no se reabsorbe y se elimina como estercobilina por las heces; pero en los primeros días de vida, los RN tienen una flora intestinal escasa, siendo reabsorbida por la enzima betaglucuronidasa, transformando la bilirrubina directa en indirecta, lo que se denomina mecanismo enterohepático.

Manifestaciones clínicas.

Ictericia de distribución cefalocaudal

Toxicidad aguda: apatía, somnolencia e irritabilidad que desaparecen.

La impregnación de bilirrubina en el SNC se denomina kernicterus: hipoacusia, trastonos motores y conductuales, son irreversible, acompañados de rechazo del alimento, succión débil, letargo, llanto agudo e hipotonía al inicio, luego, irritabilidad, hipertonía, opistótonos  y convulsiones.

Ictericia de bilirrubina directa: piel, conjuntivas y mucosas da color amarillo claro y no es fotosensible, “síndrome del niño bronceado” si se expone al RN en la luz.

Ictericia de bilirrubina indirecta: es fotosensible, RN color amarillo-naranja brilloso.

Ictericia fisiológica

Los RN  tienen valores de bilirrubina en plasma mayores que los adultos, es decir, una hiperbilirrubinemia transitoria.

Se acepta que un RN tenga ictericia fisiológica cuando:

• No aparece en el primer día de nacido
• Los valores de bilirrubinemia no aumentan más de 5 mg/día
• la bilirrubina directa o conjugada no es > de 2,5 mg/día
• los valores superiores de bilirrubina  en RN a término no son mayores de:
• RN alimentado con pecho: 16 mg/dL
• RN alimentado con fórmula: 13 mg/dL
• RN prematuro ( peso >1800 gr) el valor mínimo no supera los 12 mg/d/L

Factores que incrementan la frecuencia de hiperbilirrubinemia >13 mg/dL:

• Alimentación con pecho
• Pérdida de peso >5%
• Sexo masculino
• Edad gestacional > 35 semanas
• Diabetes gestacional
• Hematomas

Etiología:

Aumento de la oferta de bilirrubina en el hepatocito

Mayor producción: ± 8,5 mg/kg/día, debido a mayor masa globular con una rápida disminución fisiológica en 1ra semana, vida media del hematíe.

Circuito enterohepático:  por reabsorción intestinal

Disminución de la eliminación de la bilirrubina

4 mecanismos

Captación y transporte intracelular: la proteína Y está en menor concentración en hepatocito y alcanza el nivel de adulto al 5to día.

Conjugación: por disminución de la actividad de la enzima glucoroniltransferasa durante los 3 primeros días de vida

Excreción: es adecuada, excepto en trastornos hepáticos

Circulación hepática: el clampeo del cordón umbilical produce un cese brusco de sangre oxigenada, el lóbulo izquierdo hepático es el órgano mejor oxigenado en el feto.

ICTERICIAS NO FISIOLÓGICAS[pic 2]

Aumento patológico de la oferta de la bilirrubina

• Enfermedad hemolítica: causada por incompatibilidad sanguínea fetomaterna. En primer lugar del sistema ABO, del sistema Rh y de subgrupos. También se puede observar hemólisis en la esferocitosis familiar, y en el déficit enzimático. Existe hemólisis en infecciones severas y cuadros con falla multisistémica.

• Hematomas y hemorragias: es de observación frecuente en la patología neonatal

• Incremento en la reabsorción intestinal: en condiciones patológicas, la mayor actividad del circuito enterohepático puede ser un actor que incremente de manera notable la oferta de bilirrubina al hígado.

• Policitemia: los neonatos tienen un mayor volumen globular, lo cual podría incrementar la destrucción de eritrocitos y aumentar la oferta de bilirrubina. Sin embargo no está bien definido si la policitemia significa un mayor riesgo de hiperbilirrubinemia.

Disminución patológica de la eliminación de la bilirrubina

• Defectos enzimáticos congénitos: déficit de enzima glucoroniltransferasa; síndrome de CriglerNaijar, tipo I con déficit total, y tipo II en que el déficit es parcial.
• Ictericia acolúrica familiar transitoria: síndrome de LuccyDriscoll

ICTERICIA ASOCIADA A LA ALIMENTACIÓN CON PECHO

Tiene dos momentos de aparición: temprana en la primera semana de vida, y tardío luego de los 7 a 10 días.

Ictericia temprana

Numerosos trabajos han demostrado que los neonatos de término alimentados con pecho tienen valores de bilirrubina superiores a los que se alimentan con biberón. La bilirrubina plasmática es más elevada en los niños amamantados en los tres primeros días de vida. El valor máximo de bilirrubina en esta forma temprana suele presentarse en el cuarto o quinto día.

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