Lesion Periodontal

Lesión periodontal avanzada

Es la etapa más avanzada de la enfermedad periodontal con bolsas mayores de 7 mm. y destrucción de hueso de más de la mitad de la longitud de la raíz. Estas piezas requieren de tratamientos más complejos para poder conservarse y algunas tienen que ser extraídas.

El proceso se extiende al hueso alveolar y ligamento periodontal (resorción osea, perdida de hueso alveolar)

Hay perdida continua de colágeno con fibrosis periférica del area inflamada

Formacion de bolsas periodontales o profundizacion de la bolsa

Células plasmáticas alteradas

Crecimiento de la placa bacteriana en profundidad de la bolsa

Aumenta infiltrado inflamatorio

Predominan los plasmocitos

La invasión bacteriana en el tejido epitelial y conectivo, así como la invasión de las toxinas y enzimas líticas hasta el hueso de soporte, explica el daño a este tejido. Adicionalmente, el tipo de respuesta inmunitario debe ser el adecuado (normorespuesta), ya que si hay hiperrespuesta, se elaborarán en exceso una serie de sustancias defensivas como las interleuquinas o citoquinas (linfoquinas si son producidas por linfocitos o monoquinas si provienen de monocitos o de macrófagos). Entre estas sustancias, se puede mencionar la interleuquina 1 alfa (II-I á), antes llamada FAO o Factor Activador de Osteoclastos, que alterarán los tejidos de soporte; por el contrario, la hiporespuesta es consecuencia de una alteración celular, donde la fagocitosis puede ser defectuosa o la producción de citoquinas es inadecuada, todo esto llevará a las diferentes formas de manifestarse la enfermedad periodontal. Con relación a las interleuquinas (interleukinas), que son más de 13 sustancias usualmente producidas por glóbulos blancos (con las cuales se "comunican", de allí su nombre), sobre todo por linfocitos, monocitos, macrófagos, fibroblastos y otras células, son sustancias que sirven para activar otras células o producir un efecto celular, tal es el caso de las reabsorciones óseas en las enfermedades periodontales, donde las enzimas bacterianas, tipo colagenasa, hialuronidasa, condroitinsulfatasa, lecitinasa y otras, al contactar con los osteocitos, termina destruyéndolos con la consecuencia que el sistema de Havers queda sin nutrición, y este problema es detectado por los linfocitos T4 (colaboradores), por lo que es necesario destruirlo, y para ello fabrican una interluequina con ese efecto. Además de la mencionada, también es capaz de reabsorber hueso la II-3. Es por esta razón que muchos clínicos consideran que la destrucción ósea es un efecto esto es debido a que la destrucción de tejido normal por parte de las bacterias y sus enzimas, como todo tejido muerto, debe ser removido para su reemplazo por tejido funcional, pero para que esto último suceda, se deben eliminar todos los factores patógenos del sitio de la lesión. Las endotoxinas bacterianas, que también tienen efectos negativos sobre los fibroblastos, impiden la ecuperación de los tejidos y la perpetuación el daño tisular. El sitio del hueso reabsorbido, es reemplazado por células defensivas como macrófagos, linfocitos, plasmocitos y otros, (tejido de granulación), y se quedan en la zona luchando contra los millones de bacterias que están allí produciendo sus enzimas y toxinas, por lo tanto la respuesta orgánica normal, limita la lesión al periodonto. La hiperespuesta parece alterar la morfología normal de los tejidos, sin aún comprenderse por que existen diferentes maneras de reacción del huésped.

Lo que llama la atención a los inmunólogos y microbiólogos bucales,

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