Neumonia

NEUMONIA

• Concepto

La neumonía es un proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar de origen infeccioso.

La neumonía se localiza anatómicamente en el parénquima pulmonar; más precisamente, en las “unidades de intercambio gaseoso”, a saber: bronquíolos terminales y respiratorios, alvéolos e intersticio

¿Cómo ingresa el microorganismo?

1.Inhalacion: los microorganismos miden de 0.5 a 2.0 micras de diámetro por lo cual puede llegar a la unidad respiratoria terminal en el aire inhalado, es el caso de streptococcus pneumoniae, mycobacterium, virus de la influenza y otros y así se da la transmisión de persona a persona y su tendencia a la presentación epidémica en grupos cerrados de población.

2.Aspiracion: mecanismo responsable de las neumonías causadas por gérmenes en naso y Orofaringe, en la flora bacteriana normal no patógena de las vías aéreas superiores está conformada por gram positivos que en presencia de fibronectina bloquea los sitios de unión para los bacilos gram negativos, cuando disminuyen los niveles de fibronectina se facilita la colonización de gram negativos.

3. diseminación hematógena: es poco frecuente, se debe tener en cuenta cuando hay lesiones extra pulmonares causadas por staphylococcus aureus y bacilos gram negativos, endocarditis bacteriana frecuentes en pacientes adictos a drogas de uso intravenoso o por pacientes con catéteres venosos y arteriales.

4. Contigüidad extensión directa hacia el tejido pulmonar de focos cercanos es más frecuente cuando la infección es causada por anaerobios.

• Etiología: virulencia de los más importantes:

Bacterias:

• Streptococcus pneumoniae: S. pneumoniae es una cocácea Gram positiva, capsulada. Miden 0,5 a 1,2 m de diámetro y se disponen en pares o diplos. Son anaerobias facultativas. La colonización por S. pneumoniae es más elevada en niños y adultos sobre los 60 años de edad, comparativamente a los adultos de edad mediana.

• El más importante es la capsula: es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad de eludir la acción fagocitaria en ausencia de anticuerpos específicos (que reconozcan los polisacáridos capsulares), es decir, la capsula bloquea el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo así su fagocitosis. Esta resistencia a la fagocitosis y la subsecuente invasión y multiplicación en los tejidos del hospedero, son las principales propiedades que lo facultan para producir enfermedad.

• Adherencia. La capacidad de adherirse en forma eficiente a células blanco es un elemento crucial en la etapa inicial de la infección. S. pneumoniae establece una íntima interacción con el mucus del tracto respiratorio, se adhiere a la superficie de las células epiteliales y posteriormente es capaz de invadirlas. Como resultado de esta interacción se produce un daño en la actividad de los cilios del epitelio respiratorio

• Neuraminidasa. Es una enzima capaz de hidrolizar las glucoproteínas y los glucolípidos celulares y por lo tanto tendría un papel importante para ayudar a la diseminación y multiplicación de S. pneumoniae en los tejidos infectados. Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio y altera la estructura de los oligosacáridos, exponiendo los receptores y facilitando la colonización

• NEUMOLISINA – Interactúa con la membrana celular de una variedad de células del hospedero – Destruye la membrana de los eritrocitos – Inhibe la fagocitosis – Detiene el movimiento ciliar y compromete la depuración bacteriana.

• Proteasa para IgA: – inactiva la IgA1presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonización

Haemophilus influenzae cocobacilos gram negativos, son pleomorficos, inmóviles , se agrupan a menudo en cadenas cortas y bacilos aislados es una bacteria anaerobia facultativa (niños, adultos jóvenes, adulto mayor)

• Capsular: El H. influenzae contiene tres clases principales de antígenos de superficie: el polisacárido capsular, el lipopolisacárido y las proteínas de membrana externa. El principal determinante antigénico del Hi es el polisacárido capsular. Este polisacárido confiere especificidad de tipo microorganismo y es la base para el agrupamiento de los microorganismos en seis serovariedades, denominados de a hasta f.Casi todas las enfermedades sistémicas de la niñez se debe a microorganismos que expresan cápsulas de tipo b, llamados Haemophilus inlfuezae tipo b (Hib). La cápsula tipo b es la única que contiene una azúcar pentosa, está formada por polirribosa que ocasiona la mayoría de enfermedades sistémicas.

• Lipooligosacárido : El LOS se libera en burbujas de la membrana externa (vacuolas) por las Hib al multiplicarse y también cuando la bacterias experimenta lisis. Actúan como un factor siliostático, daña el epitelio ciliado y hace que las células epiteliales se desprendan.

La virulencia de estos microorganismos en la especie humana depende de la formación de cápsula; estos microorganismos no producen ningún tipo de exotoxina, y no se ha demostrado que su endotoxina tenga un papel importante en la patogenicidad del germen. Por tanto, los anticuerpos anticapsulares homólogos tienen un papel protector, que poseen los anticuerpos antiendotóxicos.

Mycoplasma pneumoniae

M.  pneumoniae,  en  contacto con  el  epitelio  respiratorio,  se  adhiere  a  las  células  epiteliales ,  e inicia  la  lesión  local dañando las células  y  sus cilios;  la  lesión celular parece estar  mediada  por  la  producción,  por parte  del  microorganismo,  de  peróxido  de  hidrógeno  . La ciliostasis resultante de esta  agresión  puede explicar  parcialmente   la   tos   prolongada   asociada  a  la infección por  M. pneumoniae. Aunque  las  IgM  seguidas  de  IgG  aparecen  típicamente en  la  infección  por  M. pneumoniae, no  confieren necesariamente  larga  inmunidad,  y  pueden  ocurrir  reinfecciones.  Esta  inmunidad  parcial  aparece  en  individuos  que  son  sero positivos  por  presentar  previamente una  enfermedad  de  las  vías  respiratorias  altas  pero  que no  han  desarrollado  neumonía.  Sin  embargo,  una  neumonía  previa  por  M.  pneumoniae  parece  conferir  una sustancial protección  sobre  la reinfección, M.  pneumoniae  puede  estimular  los  linfocitos  T  y activar  las células  B,  lo que explicaría  en  parte  la presencia  de  inmunocomplejos  circulantes  hasta  en  el  41%  delos  pacientes  infectados.  

Staphylococcus aureus

-Moléculas de adhesión: S. aureus posee diversas proteínas en su superfi cie, las cuales se denominan «moléculas adhesivas de matriz que reconocen componentes de superfi cie microbiana» (MSCRAMMs, por sus siglas en inglés) que median la adherencia a los tejidos del hospedero e inician la colonización, que podrá conducir al establecimiento de una infección.

- Formación de biofilm Un biofi lm puede ser defi nido como una comunidad sésil derivada de microorganismos, formado por células que están adheridas a un sustrato, interfase o unidas unas con otras, embebidas en una sustancia polimérica de matriz extracelular y que exhibe fenoƟ pos alterados respecto al crecimiento, expresión de genes y producción de proteínas.

- producción de exotoxinas Una de las caracterísƟ cas importantes de S. aureus es su capacidad para secretar toxinas que dañan las membranas de las células del hospedero. Las toxinas citolíticas forman poros β-barril en las membranas citoplásmicas, provocando la liberación del contenido y la muerte de la célula.

Virus:

Los virus no presentan los factores de virulencia que se observan en otros microorganismos como pilis, flagelos, producción de toxinas pero son capaces de apoderarse de una célula y ser ellos los que dirijan la maquinaria, aunque para que esto suceda es importante el tropismo que, es la preferencia de los virus a infectar ciertos tipos de células y no otros. El tropismo puede ser determinado por la distribución de receptores (susceptibilidad) una vez dentro, los virus expresarán sus genes para completar la infección (permisibilidad)5,13. Estrategias de daño celular en la infección vírica En la infección vírica las células son afectadas de diversa manera, pero podemos resumirlas en tres formas: con efecto citopático (ECP) y muerte, hiperplasia y pérdida del control de crecimiento (transformación), y sin cambio aparente

• Sincitial respiratorio: En general, el VRS se multiplica en la mucosa nasal o faríngea produciendo infecciones inaparentes. se afecta el tracto respiratorio inferior originándose un proceso inflamatorio a nivel bronquiolar con necrosis y descamación del epitelio celular junto a edema de la mucosa e hipersecreción que origina un cuadro de bronquiolitis que es la forma clínica más característica de infección por VRS en niños pequeños. (niños)

Hongos: 

• Pneumocystis jiroveci: Es un hongo ubicuo, unicelular, extracelular, que difícilmente se desarrolla en cultivos celulares y no es cultivable en medios sintéticos. (inmunocomprometidos).
• Pneumocystis jirovecii infecta y reside casi exclusivamente en la superficie de los alveolos pulmonares en donde las formas tróficas, a través de sus filópodos e integrinas (glicoproteínas) del hospedero, se adhieren específicamente a los neumocitos tipo I y se nutren del líquido alveolar y otras células. El efecto sobre el macrófago alveolar y el monocito pulmonar produce disminución en los factores de transcripción celular. El Pneumocystis produce alteración selectiva en la expresión y actividad biofísica del surfactante pulmonar. Desactivación de la actividad fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares. El beta-1-3 D-glucano, principal componente de la pared celular de P. jirovecii, es el responsable de la respuesta inflamatoria pulmonar en el huésped infectado  no controlada que culmina en la génesis de daño alveolar difuso con alteraciones en el intercambio gaseoso y en casos graves, desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. La principal citocina involucrada en el desarrollo del proceso inflamatorio es el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa).

Otros microorganismos:

Bacterias: 

Mycoplasma pneumoniane son especialmente habituales entre los niños y los adultos jóvenes. Se dan de manera esporádica o como una epidemia local en comunidades cerradas. es un patógeno exclusivamente humano y de distribución universal. Es responsable de un 15-20% de las neumonías adquiridas en la comunidad.

Chlamydophila pneumoniae Chlamydophila pneumoniae es una causa de neumonía adquirida en la comunidad que se clasifica como neumonía atípica, La mayor incidencia se da en ancianos y es responsable del 10% de todos los casos de neumonía,

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