Objetivo: Explicar las diferentes etapas de progresión de la enfermedad periodontal y los aspectos inmunológicos relacionados

Centro de Investigación y Estudios Superiores en Estomatología y Salud[pic 2]

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTALES

1.Definición

La enfermedad periodontal se refiere a todas enfermedades que afectan a las estructuras de los dientes, que afecta a la encía, al ligamento periodontal, cemento radicular, al hueso alveolar y tejidos gingivales, están producidas por bacterias provenientes de la placa bacteriana. Se limita en la encía (gingivitis) progresando por colonización bacteriana de superficies dentales hasta los tejidos más profundos para destruir la inserción de tejido conectivo como al cemento, formando bolsas, destruyendo hueso alveolar, movilizando los dientes y su caída (periodontitis). [González Moles Ma. 2003 Mecanismos inmunológicos de las enfermedades periodontales y periimplantarias [disponible en: https://drive.google.com/file/d/0B6f26-AFGZMXdkplLXJqOFBqNmc/view ])

2.Aspectos Anatómicos Del Tejido Periodontal

Las enfermedades periodontales son muy infecciosas, localizados en la encía y periodonto de lesiones inflamatorias reversibles. El periodonto está formado por los tejidos que protegen, rodean y soportan a los dientes:

• Ligamento Periodontal

El ligamento periodontal es una capa de tejido conectivo fibroso, que une las fibras del elemento dentario al hueso alveolar. Sus fibras principales se insertan por el cemento y por la lámina cribosa del hueso alveolar.

Las funciones del ligamento periodontal son:

• Mantener al diente suspendido en su alvéolo.
• Soportar y resistir las fuerzas empleadas durante la masticación.
• Actuar como receptor sensorial propioceptivo, función necesaria para lograr el control posicional de la mandíbula y una correcta oclusión.

Está localizado entre la porción radicular del elemento dentario y la compacta con periodonto del hueso alveolar, teniendo como limite a nivel del ápice dentario el tejido conectivo pulpar y en la parte superior se relaciona con el corion gingival.

• Encía

La encía es parte de la mucosa bucal que tapiza los procesos alveolares y rodea el cuello de los dientes a través de la unión dontogingival que cubre los maxilares protegiendo y ayudando los dientes. Las encías se ven al levantar los labios. Cuando las encías se encuentren sanas su color será rosa con los dientes bien sujetos. Una higiene inadecuada o insuficiente puede producir enfermedades periodontales. La encía se divide en dos regiones.

 La encía libre o marginal: es la región de la mucosa que no está unida al hueso alveolar que se extiende desde el borde gingival libre hasta el surco gingival. El surco marginal y es más visible en las regiones incisivas y premolares del maxilar inferior.

La encía fija o adherida: está unida al periostio del hueso alveolar y continua a apical de la encía libre, extendiéndose desde el surco marginal hasta la unión mucogingival que separa la mucosa masticatoria de la encía de la mucosa de alveolar.

• Hueso alveolar

Forman parte de los huesos maxilares superior e inferior. La porción del hueso alveolar que limita al alveolo donde se insertan las fibras periodontales pertenece al periodoncio de inserción con el cemento y el ligamento periodontal, formando la articulación alveolo dentaria. [B.m.eley, m.soory, j.d.manson. 2012. Periodoncia. 6ta ed. Ed. El silver churchill livingstone. Cap. 1. Pag: 10-15]

3.Microorganismos Relacionados Con La Enfermedad Periodontal

Las afecciones periodontales se clasifican de diferentes maneras de acuerdo a su origen o naturaleza.

• Endógenas: que son afecciones producidas por bacterias de la microbiota bucal y que son causadas por bacterias como; P. intermedia, P. melaninogenica, Eikenella corrodens, Fusobacterium sp., Campilobacter sputorum, Treponemas sp, etc. 
• Exógenas: son las bacterias que no se producen en la cavidad oral y son llamadas infecciones periodontales verdaderas, que son producidas por; A. actinomycetemconmitans y P. gingivalis.
• En las enfermedades periodontales también se encontrarán entero bacterias como; la Escherichia coli, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoneae, Candida albicans, Pseudomona aeruginosa etc.

La invasión bacteriana en el tejido epitelial y conectivo, y la invasión de las toxinas y enzimas líticas hasta el hueso de soporte, explica el daño al tejido. El tipo de respuesta inmunitario debe ser normorespuesta, ya que si hay hiperrespuesta habrá exceso sustancias defensivas como las interleuquinas o citoquinas y otras sustancias como la interleucina 1 α (IL-I α) que alterarán los tejidos de soporte. La hiporespuesta causa la alteración celular, donde la fagocitosis puede ser defectuosa para la producción de citoquinas, y así manifestar la enfermedad periodontal.

Las interleucinas son producidas por glóbulos blancos, linfocitos, monocitos, macrófagos, fibroblastos y otras células que sirven para activar o producir células.  En las reabsorciones óseas de la enfermedad periodontal, las enzimas bacterianas, tipo colagenasa, hialuronidasa, condroitinsulfatasa, lecitinasa al hacer contacto con osteocitos, terminaran destruidas por el sistema de Havers dejandola sin nutrición, este proceso será detectado por los linfocitos T4 el cual será destruido por una interleucina.

El hueso reabsorbido será remplazado macrófagos, linfocitos, plasmocitos etc, los cuales lucharan contra las bacterias que estarán produciendo enzimas y toxinas, por lo que limitara lesión al periodonto.

La biopelícula de la placa, es el habitat de las bacterias bucales, ya que allí pueden vivir con poco oxígeno, con grandes nutrientes, humedad y temperatura. Serán protegidas del ataque de las células defensivas orgánicas y de los anticuerpos, líquido gingival y de la acción antibacteriana de la saliva, ya que en grandes cantidades de mutano, dextrano o dextrán ara que se acumule de placa dificultando la difusión de la saliva al interior. El tártaro al adherirse al cemento radicular, causara irritación del epitelio gingival que contiene grandes cantidades de bacterias en sus irregularidades donde pueden producir sus enzimas líticas y toxinas que van a destruir los tejidos periodontales. (Francisco Farias Rodríguez, Profesor Jubilado Activo, Dpto. Ciencias Morfopatológicas Asignatura: Microbiología, Facultad de Odontología - Universidad de Carabobo [Disponible en: http://servicio.bc.uc.edu.ve/odontologia/revista/v4n1/4-1-2.pdf ])

4.Mecanismo Inmunológico De La Gingivitis

La gingivitis es una enfermedad bucal que sufre alteraciones en la encía. Se pueden distinguir tres etapas diferentes en la gingivitis inducida por la placa bacteriana.

• Gingivitis inicial
• Gingivitis temprana
• Gingivitis severa

La gingivitis inicial se presentará de los 2-4 días después del comienzo de la acumulación de la placa dentobacteriana donde alterará el epitelio de unión y el plexo bascular. Las características de la gingivitis inicial son un aumento de la permeabilidad vascular por debajo del epitelio de unión con pérdida de colágeno perivascular exudado de proteínas plasmáticas, cantidades de granulocitos polimorfonucleares que migraran atreves del epitelio de unión dentro del surco. La migración granulocitica conducirá al aumento de leucotrienos b4 en el exudado gingival. Los mediadores endógenos son los responsables de iniciar la inflamación, aminas vasoactivas como histamina y serotonina, proteasas plasmáticas como el sistema de complemento, plasmina y cinina. Metabolitos del ácido araquidónico prostaglandinas y leucotrienos.

Las proteínas del sistema de complemento formarán un sistema de enzimas plasmáticas desencadenadas, estos sistemas responderán de manera rápida a una reacción amplificada de cascada a un factor desencadenante. El producto de cada reacción es un catalizador enzimático de las reacciones;

• Vía clásica -Requiere de complejos antígeno-anticuerpo
• Vía alternativa- Puede ser inducida por los lipopolisacaridos microbianos.

El componente principal es C3, bajo circunstancias normales y con presencia de magnesio el fragmento más grande de C3b que se forma de manera espontánea muy lentamente, puede formar un complejo con el factor B del complemento. Después de la segmentación por la enzima plasmática por el factor D se generará C3Bb el cual ejerce actividad enzimática con la conversata C3. La conversata C3Bb se estabiliza en la superficie bacteriana por medio de una proteína y se activa por medio de polisacáridos microbianos. La convertasa C3 segmenta grandes cantidades de C3 en fragmentos C3a (Activa C5, C5a y c5b) y C3b (se une a bacterias). Los componentes C3a y C5a del complemento tienen diferentes mecanismos de defensa. C5a es un fuerte factor quimio táctico para los granulocitos polimorfo nucleares. C3a y C5a son Anafilotoxinas que desencadenan la liberación de células cebadas y liberación de mediadores mesioactivos como histamina, leucotrieno b4 y prostaglandinas.

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