PLACA BACTERIANA COMO RIESGO PARA CARIES DE INFANCIA TEMPRANA C.I.T

PLACA BACTERIANA COMO RIESGO PARA CARIES DE INFANCIA TEMPRANA C.I.T

DEFINICIÓN DE CARIES.

Enfermedad infecciosa producida principalmente por (Estreptococo mutans) acidifican el medio bucal, produciendo destrucción de tejidos duros, esmalte y dentina Causando dolor, infección e impotencia funcional.

Factores para el desarrollo de caries:

- El huésped o factores propios de cada persona.

- Los microorganismos.

- La dieta o alimentación.

- El tiempo.

CARIES DE LA INFANCIA TEMPRANA.

La Academia Americana de Odontología Pediátrica define la caries de la infancia temprana (CIT) como la presencia de uno o más dientes cariados (cavitados o no), ausentes (debido a caries), o restaurados en la dentición primaria, en niños de edad preescolar, es decir, entre el nacimiento y los 71 meses de edad.

Cualquier signo de caries en superficies lisas en niños menores de tres años, nos indica una CIT severa. En aquellos niños de tres a cinco años de edad, la cavitación de una o más superficies, dientes perdidos (por caries) o superficies lisas restauradas, cavitadas, ausentes en dientes primarios anteriores superiores, o con un índice de restauración de superficies ± 4 (a los tres años), ± 5 (a los cuatro años), o ± 6 (a los cinco años de edad) constituye CIT severa.

Hace años se le conocía como caries de biberón, ya que se le asociaba a la utilización de éste; sin embargo, se ha demostrado que no sólo se debe al uso frecuente del biberón, ya que puede aparecer con la presencia de cualquier líquido azucarado (natural o artificial) como la leche, fórmulas, jugos de frutas y refrescos. Además, se sabe que también la alimentación a libre demanda del seno materno y la utilización de tazas entrenadoras y de chupones endulzados pueden causar esta caries. La alimentación al seno materno, por sí sola, no genera CIT, pero cuando se combina con la ingesta de otros carbohidratos se ha encontrado que es altamente cariogénica. La CIT muestra un patrón característico relacionado a dos factores: el primero, a la secuencia de erupción de los dientes, por esto afecta principalmente a los dientes anteriores superiores; y el segundo, a la posición de la lengua durante la alimentación, la cual protege a los dientes inferiores de los líquidos durante la alimentación, por lo que generalmente estos dientes no están afectados.

LA CARIES EN LA HISTORIA.

La caries es una enfermedad antigua, presente desde hace 20 mil años con una incidencia aproximada de 1%, en aquella época. Eventualmente, la caries se convirtió más que en un hecho común y había que encontrar la explicación de su causa. Miles de años atrás, los sumerios y chinos pensaron que se debía a la presencia de gusanos, mientras que los griegos, siglos más tarde, pensaron que era causada por el desequilibrio de los humores vitales. Casi al mismo tiempo, los egipcios estaban más preocupados por el tratamiento, y ya prescribían remedios y colocaban restauraciones para tratarla. Años más tarde, la caries aumentó durante la ocupación romana de Europa, probablemente debido al incremento de las comidas cocidas. Sin embargo, esto no fue nada comparado con el aumento dramático desde la Edad Media hasta los años 50 del siglo XX, alcanzando en esta década proporciones epidémicas, al afectar a 90-95% de la población. A partir de los 60 ha habido un declive dramático de la caries en la mayoría de los países desarrollados, mas no en aquellos que se encuentran en vías de desarrollo, en donde aún guarda proporciones similares.

PATOGÉNESIS DE LA CARIES DENTAL

La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible, la cual requiere que estén presentes al mismo tiempo los siguientes tres factores, para que la enfermedad se desarrolle:

1) un hospedero susceptible (diente)

2) la flora bucal cariogénica (microorganismos)

3) sustrato de carbohidratos fermentables en la dieta.

Cuando una superficie susceptible del diente es colonizada por bacterias cariogénicas y está presente una fuente de sacarosa, éstas producen ácido láctico a partir de la fermentación de los carbohidratos, lo que provoca la disolución de los cristales de hidroxiapatita del esmalte del diente y ocasiona la caries dental.

Los humanos siempre hemos estado colonizados por bacterias potencialmente cariogénicas; lo que ha cambiado es el aumento de grandes cantidades de azúcares refinados. Encuestas recientes han demostrado un alto consumo de sacarosa por el hombre, mientras que los registros fósiles de nuestros ancestros muestran claramente la casi ausencia de la caries dental, por ser poblaciones de bajo consumo de azúcares.

No hay duda del papel de los carbohidratos en la iniciación de la caries, siendo la sacarosa (disacárido compuesto de glucosa y fructosa) el mayor contribuyente de la caries dental, donde muchos de los estreptococos orales, incluyendo el E. mutans, pueden producir glucanos y fructanos por medio de las enzimas glucosiltransferasas, permitiendo que se acumulen en las superficies dentales y ocasionen la destrucción del esmalte. Disminuir el consumo de sacarosa sería la forma más directa de controlar la caries dental; sin embargo, pudiera ser impráctico, ya que ésta se encuentra en muchos productos y sería muy costoso sustituirla completamente.

CARIES DENTAL: UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

Debido a que las bacterias ocasionan la caries dental, por definición es una enfermedad infecciosa. A diferencia de las demás enfermedades infecciosas causadas por patógenos exógenos, la caries dental se ocasiona por patógenos autóctonos de la cavidad bucal o de la llamada "Biota normal".

La caries dental también se considera una enfermedad transmisible, aunque no en el sentido tradicional. Las bacterias responsables de la enfermedad, junto con otras bacterias autóctonas, generalmente son transmitidas verticalmente de la madre al niño, a comparación de otras enfermedades de la infancia, las cuales se transmiten horizontalmente de personas infectadas a personas no infectadas. Por lo tanto, las medidas para prevenir y controlar su esparcimiento y potencial patogénico, son limitadas y distintas.

El éxito de la transmisión y la resultante colonización puede estar relacionado con varios factores, incluyendo la magnitud del inóculo, la frecuencia de las pequeñas dosis de inoculación y una dosis mínima para la presencia de la infección Los niños de madres con niveles altos de E. mutans, como resultado de la caries no tratada, tienen mayor riesgo de adquirir el microorganismo en forma más temprana que los niños con madres de niveles más bajos. Suprimiendo los reservorios maternos de Estreptococo mutans por medio de la rehabilitación dental y tratamientos antimicrobianos, se puede prevenir o retardar la inoculación infantil, iniciando estas intervenciones en un periodo prenatal. La transmisión horizontal del Estreptococo mutans, también se lleva a cabo entre los miembros de la familia y los encargados de cuidar al niño, por lo que se deben evitar las actividades que involucren el intercambio de saliva, como: compartir utensilios, limpiar el chupón con la boca antes de ser utilizado, etc. Todas estas medidas pueden ayudar al niño a disminuir la adquisición de microorganismos cariogénicos. Las madres son la fuente principal de bacterias cariogénicas para sus hijos y el consumo de sacarosa regula la expresión de la enfermedad.

ESTREPTOCOCO MUTANS (E. MUTANS)

El organismo principal asociado con la caries dental es el Estreptococo mutans. En 1924, el británico Clarke lo aisló de la cavidad de niños con caries activa y le aplicó el término "mutans", erróneamente porque los cocos llevaban a cabo cambios en la morfología "mutacionales" y retención de la tinción de Gram a medida que el cultivo envejecía. Sin embargo, la caries dental no está confinada a un solo tipo de microorganismo, sino más bien a una constelación de microorganismos que interaccionan dentro de la placa dentobacteriana.

ADQUISICIÓN DEL MICROORGANISMO

Estudios longitudinales han demostrado que Emutans coloniza la cavidad bucal de los niños tiempo después de la erupción del primer diente. Esta colonización de la dentición infantil aumenta de manera muy notable aproximadamente a los dos años de edad, durante un periodo llamado "ventana de infectividad". Este periodo de colonización se correlaciona con el área de superficie de los dientes primarios, ya que los dientes son necesarios para la colonización. Los dientes primarios erupcionan entre los siete y los 24 meses de edad. A los 24 meses, por lo general, los 20 dientes están erupcionados. Cuando los dientes erupcionan no sólo son colonizados por E. mutans, sino también por otros miembros de la biota oral. Debido a que E. mutans es mal colonizador de las superficies dentales comparado con otros microorganismos orales, su "ventana de infectividad" depende de los dientes vírgenes recién erupcionados, para ganar una colonización inicial.

A medida que los dientes de los niños adquieren un biofilm estable, la habilidad de colonización de E.mutans se reduce mucho; por lo tanto, la ventana de infectividad para adquirirlo se limita al periodo de erupción, después del cual la ventana se cierra. Se puede abrir una segunda "ventana de infectividad" cuando los dientes permanentes comienzan a erupcionar a los 6 años de edad, pero esta vez la fuente de E. mutans puede ser de reservorios ya establecidos en la dentición primaria.

El tiempo de colonización en los niños varía, dependiendo de factores ambientales como la dieta, nivel

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