Caries Infancia Temprana

La caries dental afecta a la mayoría de personas en los Estados Unidos; sólo el 10 por ciento de los adolescentes tardíos y adultos jóvenes estan libres de caries. Caries continúa durante la edad adulta, con más del 95 por ciento de los adultos que sufren de caries en las superficies de esmalte y de la raíz, y conduce a la pérdida completa de los dientes en el 25 por ciento de las personas que a continuación requieren prótesis. La prevalencia de caries y la gravedad se han incrementado durante la última década en los niños pequeños, sobre todo en la dentición primaria. La caries, la gingivitis y la enfermedad periodontal son las enfermedades infecciosas transmisibles que se producen a causa de la acumulación de la placa dental patógena. Los procesos de desmineralización y remineralización de caries dentales a menudo se describen como eventos únicamente fisicoquímicas. Aunque esto permite una descripción más fácilmente comprensible mecanicista de este proceso de la enfermedad, la caries dental es mucho más compleja. La caries dental es una enfermedad multifactorial que incluye la participación de bacterias cariogénicas y no cariogénicas, componentes salivales (proteínas, enzimas, calcio, fosfato, fluoruro) y fuentes de la dieta de hidratos de carbono fermentables (sacarosa, glucosa) en la integridad .esmalte se interrumpe secundaria a la formación de una biopelícula dental (película adquirida del esmalte [una película salival proteína] y la placa dental), y las caries proceso que se produce a lo largo de la interfaz entre el biofilm dental y la superficie del esmalte. Biofilm dental: ESMALTE PELICULA ADQUIRIDA Y PLACA DENTAL Casi inmediatamente después de que el diente entra en erupción en la cavidad oral, la superficie del diente expuesta está cubierta por un esmalte adquirido pellicle. La película de esmalte consiste en una capa de base acelular de proteínas protectoras que se une ávidamente a la hidroxiapatita (HAP) a través estaterina, proteínas ricas en prolina y proteínas mucinosos derivan de saliva. Una función de la película de esmalte es proporcionar una capa lubricante para permitir la masticación eficiente. Una segunda función es la de proporcionar protección frente a la desmineralización y un medio para posteruption maduración de esmalte. Formas peliculares esmalte adquiridos recientemente en erupción los dientes y en las superficies de los dientes expuestos a la saliva después de haber sido limpiado a fondo con un cepillo de dientes o de someterse a la profilaxis profesional. Otros componentes de la saliva adquiridas en la película incluyen cistatinas, histatinas, lisozima, amilasa, lactoferrina, lactoperoxidasa, anhidro carbónico, inmunoglobulina A secretora y bacterias derivadas glucosiltransferasa (GTF) (tabla 1). Estos componentes de la saliva derivados intentan negar los deletéreos subproductos de origen bacteriano metabolismo en el biofilm dental. La lisozima altera las paredes celulares bacterianas y conduce a bacteriolisis. La lactoferrina se une al hierro, secuestra hierro lejos de bacterias, e inhibe el crecimiento de bacterias por ambos mecanismos de hierrodependientes y -independiente; el hierro es un elemento esencial para el metabolismo bacteriano. Formas lactoperoxidasa hipotiocianato y ácido cyanosulfurous que oxidan los grupos sulfhidrilo bacteriana e inhibe el metabolismo de la glucosa. Esta peroxidasa protege glicoproteínas salivales de la degradación por bacterias. Varias de las proteínas (estaterina, glicoproteínas ricas en prolina [PRP]) se unen a y proteger la formación de HAP en la superficie del diente. Estas proteínas también promueven la sobresaturación de iones calcio y fosfato en la fase fluida de la biopelícula dental. El acelular adquirida esmalte película sólo 0,1 a 1,0 micrómetros de espesor y proporciona una base para el desarrollo posterior de la placa dental. Bacterias colonizadoras Los primeros derivados de la saliva de forma pasiva se adhieren a esta película. Estaterina y PRPs han anclaje receptores que

permiten a los organismos microbianos para sujetar firmemente a sus superficies por las fuerzas electrostáticas, hidrófobas iónicos y Van der Waals. Como la biopelícula dental madura, las bacterias colonizadoras temprana y tardía colonizadoras coaggregate y se adhieren entre sí. Este proceso permite a la diversidad de bacterias en la placa dental con aeróbica, aeróbica facultativa y organismos anaerobios coexistentes. Entre 300 y 500 bacterias colonizan biofilms dentales, con muchos organismos aún en fase de identificación y caracterización. Película tiene más de sólo dos funciones, que no describimos en detalle en este artículo. Por ejemplo, película sirve como un sustrato para la adhesión bacteriana a iniciar la formación de biofilm y previene la deshidratación del tejido oral. Algunos componentes salivales promover la adhesión o el crecimiento bacteriano, lo que resulta en enfermedades inducidas por microbios que pueden ser perjudiciales. por ejemplo, los PPR en película Promover la adhesión. Del mismo modo, los biofilms orales son potencialmente protectora (flora indígena se opone a la colonización por patógenos, por lo que el agente antibiótico utilizar a menudo resulta en la sobreinfección por organismos resistentes) y potencialmente destructivos (bacterias orales causan ambas enfermedades orales y sistémicas). Durante la última etapa de la formación de placa dental, la síntesis de polímero extracelular se logra con una porción significativa de la biopelícula compuesto de matriz extracelular, pero la formación de polímero extracelular más probable se produce en todas las etapas de formacion. Hueco de placa y canales que abarcan todo el espesor de la biopelícula formar a lo largo de la matriz extracelular y permitir el paso de nutrientes. La biopelícula actúa como una membrana permeable selectiva y restringe la entrada de agentes antimicrobianos, enzimas extracelulares y agentes nocivos. La proximidad de los organismos permite la existencia simbiótica con la transferencia de genes de factores de protección entre las bacterias, la síntesis de matriz extracelular para apoyar a toda la comunidad, la producción de subproductos utilizados para el metabolismo de otros organismos y la secreción de inhibidores de agentes antimicrobianos. Las propiedades de biofilms dentales se enumeran en la Tabla 2. Estas propiedades confieren un aumento en la resistencia a los agentes antimicrobianos, y la resistencia de las bacterias de la placa dental a agentes antibióticos y antimicrobianos (por ejemplo, clorhexidina) pueden aumentarse de 10 veces a más de 1,000- doblar. Las normas para las dosis bactericidas generalmente se determinan sobre la base de planctónicas (fase líquida) de crecimiento. Tales dosis no se aplican a los organismos que crecen en un biofilm, las biopelículas, especialmente los mayores establecidos. Este hecho es importante cuando se considera la terapia antimicrobiana de biopelículas y pone en perspectiva la resistencia a los agentes preventivos de caries que algunos pacientes atendidos en la práctica clínica tienen. Con la maduración de la biopelícula dental, las bacterias se desprenden y colonizan superficies de los dientes adyacentes o dientes vecinos. Biofilms dentales albergan bacterias cariogénicas que son acidogénica (es decir, producen ácidos orgánicos) y acidúrica (es decir, pueden sobrevivir en ambientes ácidos) Estas bacterias cariogénicas tienen varias propiedades, incluyendo el transporte rápido y fermentación de carbohidratos de la dieta en láctico, fórmico, acético y ácidos propiónico ; la síntesis de polisacárido extracelular e intracelular; y el metabolismo de los hidratos de carbono bajo estrés ambiental adverso. Bacterias cariogénicas incluyen S. mutans, Streptococcus sobrinus, especies de Lactobacillus y las especies de Actinomyces, así como en menor medida Streptococcus mitis, Streptococcus oralis, Streptococcus anginosus y Streptococcus gordonii. Ciertas bacterias en biofilms dentales pueden disminuir los efectos de las bacterias cariogénicas, productoras de ácido. Por ejemplo,

Veillonella metaboliza el ácido láctico producido por bacterias acidogénicas. Streptococcus salivarius y Streptococcus sanguinis producen deaminasa arginina y ureasa que crean compuestos de urea y amoníaco, que elevan el pH biofilm dental. Cuando hidrato de carbono fermentable en la dieta (sacarosa) es abundante, los estreptococos homofermentativas producen prácticamente sólo el ácido láctico, con una constante de disociación ácida (una constante de equilibrio para la disociación de un ácido débil) que hace que sea más fuerte que el ácido orgánico y, por lo tanto, el ácido de la placa que impulsa el proceso de desmineralización. S. mutans es considerado el patógeno primario en el desarrollo de la caries dental. Este organismo cariogénico se adquiere temprano en la vida, pero no coloniza bebés predentate. Poco después de la erupción del primer diente primario, S. mutans colonización comienza en el 20 por ciento de los niños de 12 a 16 meses de edad. En una población del centro de la ciudad, S. mutans colonización se ha visto en 25 por ciento de los niños de 12 meses y en el 60 por ciento de los 15 meses de edad. Los surcos en la lengua puede ser un nicho ecológico para este organismo cariogénico, incluso antes de la erupción del primer diente primario. Adquisición temprana de S. mutans es un factor de riesgo importante para la caries de la primera infancia y predice experiencia de caries futuras. Cuando S. mutans colonización se produjo a los 2 años de edad, la media decayó faltan superficies llenas de puntuación de los dientes primaria fue 10.6 a los 4 años de edad, en comparación con una puntuación de 3,4 para los niños en los que S. mutans colonizaron

...