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Pancreatitis Aguda

Alma SanchezDocumentos de Investigación14 de Julio de 2020

2.825 Palabras (12 Páginas)177 Visitas

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Revisión Bibliográfica de Pancreatitis Aguda

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INTRODUCCIÓN

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la propia glándula que se manifiesta con un dolor abdominal de inicio súbito. (1) Esta patología es de relativa frecuencia a nivel mundial con una incidencia entre 4,9-73 casos por 100.000 habitantes y una relación de 1:2 en los sexos masculino y femenino respectivamente. (2)

La causa más frecuente es secundaria a una litiasis las vías biliares por lo que es menester realizar una anamnesis de los hábitos del paciente, una exploración física completa asociada a visualización por imágenes del abdomen, específicamente un ultrasonido de hígado y vías biliares. (3) Actualmente para el tratamiento de esta patología se ha provisto de un grupo multidisciplinar de especialistas médicos, entre los cuales, radiólogos, patólogos, gastroenterólogos y cirujanos pueden ayudar a diseñar estrategias de tratamiento basadas en evidencia y directrices para optimizar la atención al paciente y reducir sus comorbilidades. (4)

EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de las pancreatitis se producen en pacientes con edades comprendidas entre los 50 y 75 años y sexo variable en función de la causa. La media general de días de hospitalización es de aproximadamente 7 días, lo que sugiere que la mayoría presentan casos leves y sin complicaciones. (5) Según las cifras del Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) (6), con respecto al registro de egresos hospitalarios durante  el  año  2013,  en  Ecuador  se  encontró 4061  casos, más frecuente en mujeres en relación 2:1, con un total de fallecidos de 104 lo que da  una  tasa  de  letalidad de  2.5%,  sin  embargo,  se  evidencia  un  aumento  de  la incidencia en el año 2016 con 4715 casos, un total de fallecidos de 141 que da una tasa  de  letalidad  de  2.99%.

ETIOLOGÍA

La litiasis biliar es la causa más frecuente (40%) de pancreatitis aguda ya que cuando migran los cálculos pueden obstruir el conducto pancreático, lo cual es más común en las mujeres. La ingesta prolongada de alcohol que podría definirse como la ingesta de 4-6 bebidas al día por más de 5 años es la segunda causa más común (30%), al disminuir el umbral de activación de la tripsina causando necrosis celular. Más frecuente en hombres probablemente por las diferencias en la ingesta o genética. El tipo de alcohol ingerido y su consumo excesivo en ausencia de consumo a largo plazo no representa riesgo.  Las dislipidemias corresponden a la tercera causa (2-5%), en ausencia de otros factores etiológicos, con un riesgo de 1,5% y cuando sus niveles de colesterol total son >1000 mg/dL, asciende a 20,2%. (7)

Todas las causas de esta patología se resumen a continuación.

Cuadro 1 Causas de la Pancreatitis Aguda  (1)

Fármacos

  • Salicilatos
  • Paracetamol
  • Fármacos citotóxicos (L-asparginasa)
  • Corticoesteroides
  • Inmunosupresores (Azatioprina 6–MP)
  • Tiazidas
  • Valproato de sodio
  • Tetraciclina
  • Eritromicina

Obstrucción periampular

  • Cálculos biliares
  • Quiste de colédoco
  • Obstrucción del conducto pancreático
  • Anomalías congénitas del páncreas (páncreas divisum)
  • Duplicación intestinal

Infecciones

  • Virus Epstein Barr
  • Sarampión
  • Paperas
  • Rotavirus
  • Citomegalovirus
  • Influenza A
  • Rubeola
  • Hepatitis A, B, E
  • Mycoplasma
  • Leptospira
  • Malaria
  • Ascariasis
  • Cryptosporidum

Trauma

  • Abdominal (manubrio de bicicleta, abuso, etcétera)
  • Colangiografía retrógrada transendoscópica

Metabólicas

  • Deficiencia de α-1 antitripsina
  • Hiperlipidemia
  • Hipercalcemia

Toxinas

  • Escorpión
  • Monstruo de Gila
  • Serpientes tropicales marinas

Misceláneas inflamatorias/sistémicas

  • Pancreatitis por realimentación
  • Síndrome urémico-hemolítico
  • Síndrome de Reye
  • Enfermedad de Kawasaki
  • Enfermedad inflamatoria intestinal
  • Púrpura de Henoch-Schonlein
  • Lupus eritematoso sistémico

FISIOPATOLOGÍA

La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuada de las enzimas pancreáticas que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción inflamatoria aguda. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. (5)

La tripsina y la quimotripsina pueden causar edema, necrosis y hemorragia; la elastasa destruye la pared de los vasos sanguíneos generando también hemorragia; la bradicinina y la calicreína inducen permeabilidad vascular con el consecuente edema; la fosfolipasa A2 genera daño pulmonar. Todos estos mediadores mencionados, entre otros, pueden desencadenar una coagulación intravascular diseminada y choque. (1)

CLASIFICACIÓN

Desde el punto de vista anatopatológico, se consideran dos formas de esta patología: la pancreatitis edematosa intersticial que es la más frecuente y que se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las células pancreáticas. En la TC el parénquima se ve homogéneo y la grasa peripancreática generalmente muestra cambios inflamatorios. Podría haber también alguna colección líquida peripancreática. Los síntomas en esta variante usualmente se resuelven dentro de la primera semana. (8)

La segunda variante es la pancreatitis necrotizante. El 5-10% de los pacientes la desarrollarán con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes generando un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas. El deterioro de la perfusión pancreática y los signos de necrosis peripancreática van evolucionando durante varios días, lo cual explica por qué una TC temprana puede no ser tan fidedigna para valorar la extensión de la necrosis, por lo que hasta después de una semana de iniciada la enfermedad podemos considerar el diagnóstico de necrosis pancreática por imagen. (8)

En cuanto a la severidad, se la clasifica en base a los criterios de Atlanta:

  • La pancreatitis aguda leve es aquella en la que el paciente no evidencia fallas ni complicaciones locales.
  • La pancreatitis aguda moderadamente severa consiste en complicaciones locales o sistémicas con falla orgánica transitoria.
  • Y la pancreatitis aguda severa se caracteriza por la persistencia de la falla orgánica con o sin complicaciones locales cuyo riesgo de mortalidad de hasta 35-50%. (2)

Existen diversas escalas que nos permiten predecir la gravedad de la pancreatitis aguda, como la escala de Ranson, los scores de Atlanta, Apache, Glasgow, Banks, Agarwal y Pitchumoni. Ninguno de los anteriores es infalible e ideal, pero nos permiten usarlos como una herramienta para mejorar nuestra valoración clínica y tomar mejores decisiones. De todos ellos, el más exacto predictor es la escala APACHE (Acute Physiology And Cronic Health Evaluation) que en 1981 cuando fue implementado media 32 variables fisiológicas. Posteriormente fue revisado, y en su versión APACHE II mide solo 12 variables fisiológicas con la finalidad de obtener un índice que refleje el nivel de los servicios recibidos. (9)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, irradiado en banda hacia los flancos en forma de cinturón que coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o exceso de alcohol (50% de pacientes), y acompañado de náuseas y vómitos en el 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar, el dolor puede ser intenso, postrante, súbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia debemos sospechar de coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del páncreas. (7)

Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa) o tromboflebitis.  La pancreatitis indolora aparece tan sólo en el 5 a 10% de los casos y es más común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en postrasplantados de riñón. (5)

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