Reumatologia resumen practico
Enviado por Jesus O. • 30 de Enero de 2023 • Apuntes • 1.580 Palabras (7 Páginas) • 158 Visitas
PATOLOGIA | ETIOLOGIA | SINTOMAS | DIAGNOSTICO | TRATAMIENTO | ANTIGENO | EXAMEN EXPLORACIÓN O DIFERENCIACIÓN |
POLIMIOSITIS | Enfermedad muscular autoinmune Respeta la piel | Debilidad proximal lenta Artralgias, mialgias, artritis transitoria simetrica | CPK: elevada Anticuerpos anti Jo1 positivos Biopsia: inflamación endomicial con linfocitos CD8 RM musculo: inflamación | Esteroides Inmunosupresores: Azatioprina | Anti Jo-1 | Buscar neoplasias adyacentes: Linfoma no Hodgkin, Ca pulmón, vejiga |
DERMATOMIOSITIS | Enfermedad muscular autoinmune Se clasifica en: idiopática, Asociada a neoplasias y asociada a enf. del tejido conectivo: LES,ES,AR | -Debilidad proximal progresiva lenta Manifestaciones cutáneas como: -Rash en heliotropo -papulas de Gottron -Rash malar -Signo V y de chal -Telangectasias periungeales -Manos de mecanico | Biopsia de musc. Linfos CD4 + atrofia perifascicular Criterios Bohan y Peter CPK elevada Electromiografia: patron geografico | Esteroides Casos refractarios: inmunoglobulina, ciclofosfamida, rituximab | Anti Mi-2 Anti SRP P155 | Síndrome antisintetasa Miosis Enf pulm intersticial Manos de mec. Artritis Fenómeno de Raynaud |
MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSION | Transtorno degenerativo inflamatorio idiopático. Progresión lenta Predominio hombres 50 años Fisiopato: autoinmunidad, depósitos amiloides | Debilidad muscular progresiva, proximal y distal, simétrica, evoluciona a discapacidad. Cuadriceps y flexores largos de dedps Atrofia y disfagia | CPK: normal o elevada Electromiografia posit: miopatía Biopsia de piel; vacuolas en anillo, infiltrado mononuclear Criterios de Giggs | Ejercicio Tx soporte No hay tx Esteroides ocasionalmente | Anticuerpos a citoplasma 5 nucleotidasa 1A (cN1A): no especifico | No riesgo de afección pulmonar |
GOTA | Enfermedad crónica y/o aguda inflamatoria que ocurre en respuesta al depósito de cristales de monohidrato de urato sódico (MSU) en las articulaciones, riñones y tejido subcutáneo. (stat pearls) SINTESIS DE URATO AUMENTADA (10%) hiperuricemia por aumento del catabolismo de la spurinas dieta rica en fuentes de purinas defectos hereditarios enzimáticos EXCRECION DISMINUIDA DE ACIDO URICO aumento de la absorción renal disminución de la secreción renal reducción d ela filtración renal COMBINACION DE A Y B : ALCOHOL | Hiperuricemia asintomática solo (10%) Artritis gotosa aguda: Monoartritis aguda de repetición Muy intensos con tumefacción eritema y dolor Dura pocos días Puede ser poliarticular Articulación afectada: primera metatarsofalángica, rodilla y tobillo Causado por: traumatismos infecciones hospitalización cirugía disminución de peso GOTA INTERCRITICA: periodos asintomáticos entre cada episodio agudo GOTA TOFACEA CRONICA: tofos, deposito no doloroso, capacidad erociva del hueso, localización: 1era art metatarsofalángica, manos, tendón de Aquiles, bursaas codo y sup cutáneas OTRAS: nefrolitiasis, nefropatía por urato, nefropatía por acido úrico | Análisis de liquido sinovial: cristales UMS Lab: VSG elevado(NO ESPECIFICO) ACIDO URICO: alto normal o bajo IMÁGENES: ecografía TC de energía dual | HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: no esta indicado, solo corregir factores etiológicos y problemas maetabolicos ARTRITIS GOTOSA AGUDA: AINE: colchicina dosis bajas 0.5-1mg al día Esteroides va oral GOTA INTERCRITICA Y TOFACEA CRONICA: Alupurinol, febuxostat, benzvromarona, sufipirazona NEFROPATIA: se trata como la gota tofacea cronica | No hay | |
PSEUDOGOTA | ||||||
ENFERMEDAD MIXTA DE TEJIDO CONECTIVO | Es una enfermedad autoinmune caracterizada por títulos elevados de anticuerpos anti-U1sn-RNP, junto con manifestaciones clínicas propias de: Lupus eritematoso sistémico (LES), La esclerodermia Las miopatías inflamatorias La artritis reumatoide (AR).
Asociado con alelos de DR4, DR1 y menos pero si DR2 | LES, esclerodermia, miopatías inflamatorias o AR. b. fiebre o febrícula, artralgias y mialgias. MANIFESTACIONES CLINICAS: . fenómeno de Raynaud, el edema de dedos y la esclerodactilia, la artritis, la hipomotilidad esofágica y el eritema facial MUSCULOESQUELETICO: poliartralgias inflamatorias PIEL Y MUCOSAS: feneomeno de Raynaud, esclerodactilia y edema en manos, capilares dilatados, hemoraagias PULMON: htp, enfermedad interticial pulmonar CARDIACO: pericarditis, miocarditis GASTROINTESTINAL: disfagia, psicosis y odinofagia, malabsorción intestinal RENAL: glomerulonefritis proliferativas NEUROLOGICO: neuropatía del trigemino | 4 criterios de clasificación:
La presencia de ANA con patrón moteado es un hallazgo casi universal tanto en la EMTC en la edad pediátrica como en el adulto | El tratamiento depende de las manifestaciones clínicas que aparezcan y consiste en el uso de fármacos empleados en manifestaciones similares de otras enfermedades del tejido conectivo
PREDNISONA O EQUIVALENTES CICLOFOSFAMIDA | anti-U1sn-RNP | |
OSTEOARTRITIS | La osteoartritis (OA) es la más común de las enfermedades reumáticas crónicas. Se manifiesta por dolor, deformidad e incapacidad funcional principalmente de las articulaciones con gran movilidad o que soportan peso Mayores de 50 años 2 clasificaciones: PRIMARIA: La más frecuente, no existe ningún factor predisponente identificable. NODULOS DE : heberden y Bouchard , hallux valgus SECUNDARIA: indistinguible de la idiopática, pero con una causa subyacente Causas traumatológicas o congénitas (luxación congénita de cadera)
| FACTORES:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
DOLOR : empeora con el uso y mejora con el reposo
| No se encuentran signos clínicos ni analíticos de afectación sistémica Parámetros analíticos de inflamación (VSG, PCR, etc.): NORMALES LIQUIDO SINOVIAL: no inflamatorio RADIOLOGICOS:
| Tratamiento Farmacologico
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BURSITIS | Condición clínica en la cual la bursa está inflamada. TRAUMATISMO: movimientos repetidos y prolongados INFECCIONES: por lo general S, aereus DEPOSITO DE CARITALES: debido a gota, AR No todas las formas de bursitis se deben a un proceso inflamatorio primario, sino que son más bien una hinchazón de la bolsa debido a un estímulo nocivo. Aumenta con la edad |
Lesiones en la piel con perdida de continuidad | Evaluación clínica: Ecografía. Resonancia magnética. Aspiración (análisis del líquido de la bolsa) | Reposo AINES. Cortico esteroides. Trx desencadenante (Por cristales o infeccioso). Fisioterapia. | ||
FIBROMIALGIA | ETIOLOGIA DESCONOCIDA No inflamatoria No articular Mujeres entre 50 años Crónico e idiopático Dolor generalizado, rigidez, parestesias, sueño no reparador, fragilidad. Alt. De metabolismo de serotonina = Depresión, fatiga, alt. fase 4 del sueño Aumento de sustancia P = mejor transmisión dolorosa Ansiedad, depresión, alteraciones de SNA | Dolor generalizado, al menos 3 meses Rigidez en tronco, cintura escapular y pelviana. Debilidad Mala tolerancia al ejercicio (exacerba el dolor). No hay signos inflamatorios | Dolor selectivo a palpación de puntos gatillo (11 de 18) Ausencia de artritis = dato negativo No se recomiendan exámenes complementarios por que todos están normales | Explicar al px. : crónico, no tx curativo Terapia cognitiva/conductual: mejora el sueño Aprender a identificar factores desencadenantes de crisis (frio, humedad, sedentarismo, etc.) Ejercicio individualizado (aerobico moderadamente intenso, fortalecimiento) AINES, ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS, INHIBIDORES DE RECAPTURA DE SEROTONINA: fluoxetina y paroxetina | ||
POLIALGIA REUMATICA | Enfermedad común, caracterizada por presencia de dolor, rigidez e impotencia funcional, predominantemente en la cintura escapular y pelviana. Desconocida, se ignora el porque existe casi exclusivamente en población geriátrica. Se ah asociado con HLA-DR4, HLA-DRB1 | Dolor en cintura escapular y región cervical, pudiéndose afectar la parte proximal de los brazos y menos frecuente la cintura pelviana y muslos. Dolor nocturno, bilateral, con rigidez matutina de varias horas de duración e incapacitante. | Por clínica: ya que se presenta un cuadro clínico bastante característico. Respuesta espectacular la administración de corticoides apoya el diagnostico (24-72 horas después de comenzar el tratamiento VSG: buen indicador Anemia normocítica normocrómica Elevación de fosfotasa alcalina | Administración de corticoides dosis bajas, prednisolona (15-20 mg/día) AINES Medidas preventivas de osteoporosis (calcio, vitamina D) En pacientes seleccionados, el uso de fármacos como el metrotexato o la azatioprina puede ayudar a reducir las necesidades de esteroides Dar dosis altas de corticoides para prevenir la ceguera | HLA-DR4, HLA-DRB1 | |
SINDROME DE BEHCET | Vasculitis de arterias y venas de todos los calibres → alteración del endotelio por un proceso auto inflamatorio crónico Etiología desconocida
HLA-B51 Infecciosos: VHS 1, al parvovirus B 19 Alteración: Il10, Il23R e IL12-RB2 | Afectación de grandes vasos
| Lesiones oculares Aftosis oral Aftosis genital Lesiones cutáneas Afectación del SNC Manifestaciones vasculares Prueba de patergia + | Tx sistémico Acetónido de triamcinolona →úlceras orales. Ungüento de betametasona →úlceras genitales. Betametasona en gotas →uveítis anterior y vasculitis retinal. Dexametasona en gotas →vasculitis retinal. Tx sistémico Esteroides sistémicos como prednisona o metilprednisolona inhibidores del FNT
| HLA-B51 | |
POLICONDRITIS RECIDIVANTE | Enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida
Cursa de forma episódica y recidivante en la mayoría 40-60 años HLA-DR4 | Condritis auricular (85%, bilateral): Dolor, tumefacción y eritema de la zona cartilaginosa de la oreja. Artritis (70% [inicial en 35%]) Afección nasal (60%): Dolor, Tumefacción y eritema en puente nasal; junto a congestión nasal, epistaxis o rinorrea. “Nariz en silla de montar”: Destrucción del tabique por inflamación persistente del cartílago. | El diagnóstico es clínico. Solo requiere confirmación histológica en formas de presentación clínica atípica. Diferencial con enfermedades en las que se produce afección destructiva nasal. Condritis auricular como principal rasgo Anemia de trantornos cornicos VSG elevado ANCA | Corticoides (Prednisona) en dosis altas (1mg/kg/día) En casos sin respuesta se usan inmunosupresores. | HLA-DR4 | |
AMILOIDOSIS LEER ESTA en PPW | Agrupa conjunto de entidades con la misma fisiopatología → depósito en el espacio extracelular de proteínas de estructura fibrilar (sustancia amiloide). Gravedad = extensión de los depósitos. AMILOIDE = proteína fibrilar amiloide distinta + componente P común. Clasificación:
| TABLA EN LA PPW manifestaciones clínicas sistémicas de todos los órganos | Depende de la demosracion histologico amiloide AL, AA,ATTR TABLA EN PPW Sospecha: aspirado de médula ósea (AL), aspiración de la grasa subcutánea abdominal, o biopsia rectal → Tinción rojo Congo y luz polarizada (birrefringencia verde). Biopsia directa del órgano afectado (riñón, hígado, nervio periférico) → Pruebas de inmunohistoquímica. | AL: TX citostáticos B prednisona con melfalan AA: control de la base FARME o biológicos ATTR: translante hepático AB2M: transplante renal En todas las formas de amiloidosis: Si hay IR → hemodiálisis y trasplante renal. AL y familiar: si hay afecciones cardiacas → trasplante cardiaco.
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