Sindrome De Realimentacion

Resumen

El síndrome de realimentación (SR) es un cuadro clínico complejo que ocurre como consecuencia de la reintroducción de la nutrición (oral, enteral o parenteral) en pacientes malnutridos. Los pacientes presentan trastornos en el balance de fl uidos, anomalías electrolíticas —como hipofosfatemia, hipopotasemia e hipomagnesemia— alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y défi cits vitamínicos. Esto se traduce en la aparición de complicaciones neurológicas, respiratorias, cardíacas, neuromusculares y hematológicas. En este artículo se han revisado la patogenia y las características clínicas del SR, haciendo alguna sugerencia para su prevención y tratamiento. Lo más importante en la prevención del SR es identifi car a los pacientes en riesgo, instaurar el soporte nutricional de forma prudente y realizar una corrección adecuada de los déficits de electrolitos y vitaminas.

Artículo

Definición

Usamos el término síndrome de realimentación (SR) para describir las alteraciones metabólicas que ocurren durante la repleción nutricional, ya sea oral, enteral o parenteral, de individuos severamente desnutridos o privados de alimento1. El hecho fundamental del SR es la hipofosfatemia severa2, que se acompaña de anomalías en el balance de fluidos, alteraciones en el metabolismo hidrocarbonado y ciertos déficits vitamínicos, por ejemplo de tiamina, así como de hipopotasemia e hipomagnesemia2. Esto se traduce clínicamente en la aparición de, entre otras, alteraciones neurológicas, respiratorias, cardiovasculares y hematológicas pocos días después del inicio de la realimentación, lo que conlleva un aumento de la morbilidad e incluso mortalidad del paciente3.

El estudio clásico que describe el SR fue realizado por Keys et al 4 en varones sanos objetores de conciencia de la Segunda Guerra Mundial. Los participantes se sometían a semiayuno durante 6 meses, tras los que se reintroducía una alimentación oral normal. La consecuencia fue una disminución de la reserva cardiovascular, con insuficiencia cardíaca en algunos casos. Resultados clínicos similares pudieron verse al reinstaurar una ingesta normal en individuos que habían sufrido asedio o habían estado internados en campos de concentración en la Segunda Guerra Mundial5. Posteriormente, con la aparición de la nutrición parenteral (NP) y enteral (NE) se observó el mismo tipo de complicaciones en pacientes desnutridos que recibieron soporte nutricional agresivo6.

Además del SR, sobre todo en el paciente ingresado y grave, existen numerosas causas de hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipopotasemia. Las más comunes se enumeran en la tabla 1 y deberán tenerse en mente al hacer el diagnóstico diferencial.

Epidemiología

El SR es un fenómeno común en pacientes desnutridos con depleción previa de masa corporal magra. Su incidencia varía según las series y los criterios diagnósticos utilizados. Hernández Aranda et al 7encontraron una incidencia de SR del 48 % en una cohorte de 148 pacientes con desnutrición de leve a severa a los que se les administró soporte nutricional. González et al8 diagnosticaron SR al 25 % de 107 pacientes oncológicos que recibieron NP o NE; la incidencia fue más alta en el subgrupo que recibió NE. Flesher et al9 valoraron la aparición de alteraciones propias del SR en 51 pacientes con NE en los que se alcanzó el objetivo nutricional en un tiempo de tan sólo 17 h. El 80 % de los pacientes presentaron depleción de fosfato, magnesio o potasio después del inicio de la NE. La incidencia osciló entre el 74 %, en el grupo de pacientes “no en riesgo”, y el 93 % en el grupo “en riesgo”9(tabla 2).

La hipofosfatemia es un hallazgo relativamente frecuente en los pacientes hospitalizados; afecta al 3-42 % de ellos. La incidencia es especialmente alta en las unidades de cuidados intensivos y de enfermedades infecciosas10. Marik y Bedigian11 detectaron hipofosfatemia relacionada con la realimentación en el 34 % de los pacientes de cuidados intensivos después de un ayuno de tan sólo 48 h.

Fisiopatología

Los tejidos utilizan de forma preferente los hidratos de carbono para obtener energía. Nuestro organismo dispone de una reserva limitada, en forma de glucógeno almacenado en el hígado y el músculo. Durante el período inicial de ayuno se utilizan como fuente energética los depósitos de glucógeno. Tras el agotamiento de estos depósitos se inicia la proteólisis, que suministra aminoácidos para la gluconeogénesis, lo que permitirá disponer de glucosa a los tejidos dependientes de la misma (cerebro, médula renal, células rojas). Después de 72 h de ayuno y con el objetivo de evitar la movilización de proteínas del músculo esquelético, las rutas metabólicas derivan hacia la lipólisis, con obtención de ácidos grasos libres. Estos ácidos grasos libres pueden seguir dos rutas: a nivel periférico son utilizados por las células para producir energía, y a nivel hepático se usan como sustratos para la síntesis de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, ácido Β-hidroxibutírico y acetona) mediante la cetogénesis. El cerebro puede utilizar los cuerpos cetónicos, que atraviesan la barrera hematoencefálica, como fuente energética. Sin embargo, la capacidad de las células para oxidar cuerpos cetónicos es limitada, lo que conduce a una situación de cetosis y finalmente acidosis metabólica. Durante este proceso adaptativo, junto a la respuesta metabólica descrita, ocurre también una serie de cambios hormonales encaminados a mantener las funciones vitales: descenso de insulina y aumento de glucagón12, aumento de la secreción de hormona de crecimiento (acción lipolítica y cetogénica), descenso del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1), descenso de triyodotironina, aumento de la secreción de cortisol, descenso de las concentraciones de leptina13,14 y aumento de las catecolaminas. Todo este cambio hormonal conduce a un descenso del metabolismo basal y aumenta la disponibilidad de ciertos sustratos energéticos.

En el ayuno, además de la pérdida de peso se produce una disminución de la masa celular y un aumento del agua extracelular. Los valores plasmáticos de electrolitos como el potasio, el fósforo y el magnesio se mantienen dentro de la normalidad; sin embargo, su contenido corporal total está disminuido.

La patogénesis del SR es compleja dado que intervienen cambios metabólicos y fisiológicos que se suceden durante la fase de depleción y repleción de sustratos, con las consecuentes desviaciones compartimentales de electrolitos, alteraciones en el metabolismo de la glucosa y vitaminas y en el manejo del agua corporal. Cuando se reintroduce la alimentación, sobre todo si se basa en hidratos de carbono, se produce un aumento en la secreción de insulina que favorece el anabolismo y la entrada de ciertos elementos (fósforo, potasio y magnesio) al interior celular, originando un descenso de sus concentraciones plasmáticas15. El mecanismo exacto por el que ocurre el desequilibrio de fluidos es desconocido, pero se cree que la retención de agua y sodio puede deberse a un efecto antinatriurético de la hiperinsulinemia16. La tiamina es un cofactor esencial en el metabolismo de los carbohidratos17, por tanto, el aporte de una cantidad elevada de éstos incrementa su demanda. Aunque es difícil establecer si la deficiencia de tiamina se debe a la realimentación o al estado de ayuno, los pacientes desnutridos están en riesgo de desarrollar déficit y sus complicaciones asociadas. Se produce también un aumento en la conversión de T4 a T3 18,19, que origina un incremento en el gasto energético. En la figura 1 se muestra la fisiopatología del SR.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del SR se derivan de los efectos de las alteraciones hidroelectrolíticas y déficits vitamínicos descritos sobre los distintos sistemas y órganos.

Hipofosfatemia

El fosfato es el principal anión intracelular. Los depósitos de fosfato en el organismo de un adulto medio son de aproximadamente 700 g, de los cuales el 80 % se localiza en el esqueleto, alrededor de un 20 % en tejidos blandos y músculo 2 y sólo un 1 % en el líquido extracelular. La ingesta media de fósforo en la dieta occidental es de 1.000 a 1.400 mg diarios. Se absorbe un 80 % del fósforo ingerido, la mayoría a nivel de yeyuno por transporte pasivo, y un pequeño porcentaje mediante transporte activo dependiente de la vitamina D20. La principal vía de eliminación del fósforo es el riñón; el 90 % del fósforo se excreta por vía urinaria y sólo un 10 % por vía gastrointestinal 21.

El nivel de fósforo sérico normal se mantiene en el estrecho margen que va de 2,5 a 4,5 mg/dl (1 mg/dl =0,32 mmol/l), aunque su concentración no siempre refleja el contenido corporal total. La regulación a corto plazo de las cifras de fósforo se alcanza mediante el flujo transcelular entre los compartimentos intracelular y extracelular, dependiente de la ingesta de carbohidratos y lípidos, y de las modificaciones en el equilibrio ácido-base22. El músculo esquelético y el hueso son reservorios endógenos de fósforo; así, en caso de hipofosfatemia el fósforo muscular se moviliza para proveer a órganos vitales (cerebro, corazón, suprarrenales, riñón, tiroides, páncreas y bazo). La regulación a largo plazo depende del riñón. El fósforo se filtra en el glomérulo y el 85 % del filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal a través del transportador de sodio-fosfato tipo 2 (NaPi-2a). La tasa de reabsorción tubular de fosfato depende del número de transportadores. La hormona paratiroidea (PTH) ocasiona la internalización y degradación intracelular de éstos, lo que supone una disminución en

...