Sindrome hiperglicemico

HISTORIA CLÍNICA

1. Datos que caracterizan al paciente

Paciente varón de 48 años,obeso, ocupación bancario.

No presenta hábitos nocivos, su dieta basada en carbohidratos y grasa,

No presenta antecedentes

1. Síntomas principales según presentación cronológica

• Hace 3 meses: incremento 8kg de peso  
• En los últimos 15 días:

• Apetito incrementado, polifagia→ Puede ser secundaria a malos hábitos alimentarios, personales o familiares, afecciones psiquiátricas o estados de ansiedad, y a trastornos endocrinos como la diabetes y el hipertiroidismo.
• Sed excesiva,  polidipsia→ puede estar relacionado a enfermedades como la DM descompensada, ùrea, administraciòn de NaCl, diabetes insìpida o polidipsias primarias
• Se levanta en las noches para orinar, poliuria→ La administración de diuréticos y la diabetes mellitus no controlada son causas comunes. En su forma crònica està relacionada a diabetes insìpida central y nefrogènica

• En una oportunidad sufrió un mareo con pérdida de la conciencia (media mañana) Hiperinsulinemia (estado del paciente) pudo estar condicionado por un estado  hipoglucémico generando el desmayo
• Tres meses después:

• Náuseas
• Vómitos
• Cefalea intensa
• Gran agitación por un cuadro pulmonar bronquial

1. Principales hallazgos en el examen clínico

• Herida en el tercio inferior de la pierna izquierda la cual se ha ulcerado y hasta el momento no cicatriza → podrìa estar relacionado a Isquemia, deshidratación de la lesión , así como una sobrehidratación de la lesión, toma medicamentos que inhiben la respuesta inflamatoria o anticoagulantes. Pacientes que cruzan  con enfermedades crónicas como diabetes y enfermedades del corazón que perjudican la circulación y la oxigenación.

3.1 Hemograma

• Hemoglobina: 13.50g/dl : normal
• Hematocrito: 44%: normal
• Hematíes: 4’520,000 x mm3: Disminuìdo VN= 4,7-5,1 x 106
• Leucocitos 6,700 x mm3: normal
• Linfocitos: 24%: normal
• Monocitos: 1%: Disminuìdo VN= 2-10%
• Abastonados: 5%: Aumentado VN= 1-4%
• Segmentados: 70%: normal
• VCM = 97, 35um3
• HCM = 29,pg
• CHCM = 30

3.2 Orina Completa

*El examen químico de la orina dio NEGATIVO, lo que nos indica que el resto de valores encontrados en el examen de orina se encuentran dentro de los límites normales.

3.3 Bioquímica

3.4 AGA

También se tomó muestra de los electrolitos en sangre donde los hallazgos principales fueron:

*Potasio: 3,0 mmol/l: El déficit de K durante un episodio de CAD se explica como el fracaso del sistema insulinodependiente de la bomba Na/K, por lo que se habla principalmente de un desequilibrio compartimental.

*Sodio: 138 mmol/l: Los niveles de sodio se encuentran dentro de los límites normales, sin embargo, esto se debe a que una vez superada la capacidad tubular de reabsorción de glucosa se dio inicio a una diuresis donde se perdió principalmente agua por encima de sodio o cloro, con el tiempo esto llevaría a una hipernatremia.

*Cloro: 92mmol/l: Tal igual que el sodio, se encuentra en límites normales como consecuencia de la diuresis.

*NOTA: Al inicio de la CAD, la cantidad de glucosa en el LEC ocasiona la salida de agua del LIC al LEC, por lo que inicialmente, aunque de manera fugaz, se produzca una ligera baja de electrolitos como sodio y cloro por dilución. Paradójicamente este proceso se revierte más adelante como consecuencia de la diuresis al verse superada la capacidad del túbulo renal de reabsorción de glucosa.

1. Síndrome principal

Diabetes mellitus tipo II:

• La DM2 es un trastorno metabólico que condiciona un estado de hiperglicemia; está determinada por la resistencia a la insulina y secreción anormal de insulina.
• Al considerar tanto la signo-sintomatología, los antecedentes del paciente, se determinó la DM II como la patología sindrómica subyacente que condiciono la primera y segunda asistencia del paciente al médico.
• Antecedentes:

• Masculino, 48 años → FR para el desarrollo de trastornos metabólicos.
•  Sedentarismo (es bancario) → Su profesión implica nula actividad física durante el dia.
•  Raza mestiza (probablemente latino) → Está comprobado que los latinos tienen mayor riesgo de resistencia a la insulina.

• Síntomas: 

• 1era consulta:

• Úlcera en miembro inferior → Al ser secundaria a una herida, indica alteración de la cicatrización.
• Polifagia → Debido al aumento del catabolismo proteico (proteolisis) por déficit de insulina.
• Poliuria → No se especifica el volumen urinario diario, pero se menciona episodios de nicturia. En este caso ocurre debido a 2 fenómenos:

• La excreción de glucosa en la orina (glucosuria); produce un efecto osmótico que incrementa el volumen de agua libre miccionado.
• El incremento en la ingesta de aguda debe ser compensado con una eliminación de igual magnitud, para mantener un balance hídrico neutro.

• Polidipsia →  Debido al aumento de la osmolaridad plasmática (por la hiperglicemia) a nivel del centro hipotalámico de la sed.
• Mareos y cuadro sincopal →  Sugerente de hiperglucemia.

• El fenómeno aterosclerótico (debido al síndrome dislipidémico usualmente asociado a DM2) junto con la mayor densidad sanguínea (por el incremento en la glucemia plasmática) condicionan una reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral y, por ende, la pérdida de conciencia.

• 2da consulta: Cetoacidosis diabética:

• Náuseas, vómitos, cefalea intensa, estado de confusión → 2rio a incremento de cuerpos cetónicos (B-hidroxibutirato y acetoacetato) y acidificación del medio interno (acidosis metabólica).
• Agitación →  Alcalosis respiratoria no compensatoria secundaria a la acidosis metabólica.  

• Signos:

• 1era consulta:

• Obesidad (IMC: 30.8)

• FR de alto riesgo para DM2.

• Úlcera en miembro inferior izquierdo

• Alteración de la cicatrización

• Acantosis nigricans en cuello y axilas → Indica insulinorresistencia
• Taquicardia (100 lpm)
• Ligera taquipnea (20 rpm)
• PA elevada: 140/90

•  2da consulta: Cetoacidosis diabética:

• Respiración de Kussmaul

• Característico de acidosis diabética.

• Aliento cetónico →  Por volatilización de cuerpos cetónicos.
• Taquicardia (120 lpm)
• Taquipnea (22 rpm)
• HTA (140/90)

• Es la segunda medición con parámetros elevados
• Probablemente debido al compromiso macrovascular con depósito de placa ateromatosa.

1. Síndromes secundarios

Síndrome poliúrico: El paciente tiene nicturia, cuando hay hiperglucemia la glucosa esta abundante al momento de expulsarlo por la orina jala agua y causa poliuria.

Síndrome polidípsico: El paciente refiere mucha sed, esto es debido a la pérdida urinaria ya que al perder agua se activa el centro de la sed que está en el hipotálamo esto lleva consigo el aumento de la sed.

Síndrome polifágico: El paciente refiere que su apetito se ha incrementado, la disminución de la utilización de los hidratos de carbono ocasiona un estado de inanición hidrocarbonada y lleva a que se afecten los centros hipotalámicos lo que aumenta el deseo de comer.  

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