Sindrome necrofitico

UASD- Recinto SFM

Integrantes del grupo:

Amalia  Regina Ramírez Puello                EP2538

Síndrome Nefrótico:

El termino síndrome nefrótico se emplea para designar la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinura masiva (> 3.5 g/24h) e hipoalbuminemia (<3.5g/dL) y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipidemia y lipiduria.

Epidemiologia:

La incidencia del síndrome nefrótico es de 2/100,000 habitantes. Es el principal síndrome por el que se realizan biopsias renales

Etiología:

Glomerulonefritis primarias:

1. Nefropatía con cambios mínimos.
2. Glomerulosclerosis focal
3. Nefropatía membranosa.
4. Glomerulonefritis mesangiocapilar.
5. Nefropatía mesangial IgA.

Glomerulonefritis secundarias:

        -Enfermedades sistémicas:

1. Lupus Eritematoso sistémico.
2. Síndrome de Goodpasture
3. Síndrome de Sjogren.
4. Sarcoidosis.
5. Artritis reumatoide.
6. Dermatomiositis.

-Enfermedades Metabólicas Y Hereditarias:

1. DIABETES Mellitus
2. Síndrome de Alport.
3. Síndrome nefrótico congénito.
4. Hipotiroidismo.
5. Enfermedad de células falciformes.

-Enfermedades infecciosas:

1. Bacterianas: endocarditis infecciosa, sífilis, tuberculosis, nefritis  de shunt, pielonefritis crónica.
2. Víricas: HIV, CMV, herpes Zoster Hepatitis B.
3. Otros: paludismo, toxoplasmosis, filaríais.

-Fármacos:

1. Mercurio.
2. Heroína.
3. Interferón alfa.
4. Captopril.
5. Warfarina.
6. Sales de oro.
7. Litio.
8. Clorpromacina.

-Neoplasias:

1. Tumores sólidos: pulmón, colon, estomago, mamas…
2. Leucemias y Linfomas.

-Otros:

1. Preeclampsia.
2. HTA vasculorenal unilateral.
3. Nefropatía crónica.
4. Obesidad mórbida.

Fisiopatología:

El fenómeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico radica en la alteración de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la perdida de proteínas por la orina y como consecuencia la hipoalbuminemia que será responsable de las restantes alteraciones que se describen más adelante.

Proteinuria:

La proteinuria es altamente selectiva  si se pierde sobre todo albumina y otras proteínas negativas, quedando retenidas las de mayor peso molecular como la IgG y no se observan anomalías morfológicas. Sin embargo, cuando la lesión estructural de la MBG es mayor, ya pueden encontrarse alteraciones morfológicas facilitando la perdida de proteínas no solo por la carga sino por su tamaño, lo que constituye una proteinuria no selectiva.

Hipoprotanemia:

Cuando la proteinuria y el catabolismo renal de la albumina filtrada superan la tasa de síntesis hepática de esta proteína se produce hipoalbuminemia (albumina sérica inferior a 3g/dL).

Edema:

Es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta, especialmente en niños. Se trata de edemas blandos, con fóvea, que se localizan en las zonas declives (pies, sacro) también en la zona periorbitaria. Si la hipoalbuminemia es grave puede aparecer ascitis y derrame pleural, si bien el edema pulmonar no ocurre a menos que exista algún otro proceso asociado (insuficiencia renal o cardiaca).

Teorías del edema:

1. Teoría Clásica: describe el efecto que ejerce la albuminemia sobre la hemodinamia: La hipoalbuminemia condiciona un descenso de la presión oncótica plasmática y la consecuente fuga de líquido al intersticio, así como disminución del volumen circulante efectivo. Este infrallenado conduce a la retención de sodio y agua mediados por la activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona (SRAA) y la hormona antidiurética. En vista de la baja presión oncótica del plasma sanguíneo, el agua retenida vuelve a fugarse al intersticio manteniendo así un estado constante de «depleción de volumen, cerrando así el círculo vicioso.

1. Alteración primaria en la excreción renal de sodio y agua, que parece predominar: existe un estado de resistencia tubular al efecto de los péptidos natri uréticos; según esta se produce un daño intrínseco en la nefrona que conduciría a un aumento primario de la reabsorción tubular de sodio y agua,  lo que induciría una expansión de volumen  y favorecería la aparición de edema. Esta expansión de volumen en asociación con la baja presión oncótica condiciona fuga de líquido al intersticio y la formación de edema.

Manifestación extrarrenales.

Hiperlipemia: Son un grupo de alteraciones del metabolismo de la grasa, que se caracteriza por un aumento de  varias fracciones lipídicas en la sangre. La alteración lipídica más constante es la hipercolesterolemia que aparece en más del 85 % de los pacientes, siendo superior a 400 mg/dl.

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