Síndrome De Aspiración De Meconio

Síndrome de Aspiración de Meconio

El síndrome de aspiración de meconio (SAM) es un padecimiento del RN de término o postérmino; se debe al paso de meconio a vías respiratorias, donde produce inflamación y obstrucción que condicionan alteración del intercambio gaseoso.

Con frecuencia hay antecedentes de asfixia perinatal (APN), eliminación de meconio en el transcurso del trabajo de parto y se manifiesta por signos de insuficiencia respiratoria.

El meconio es el contenido intestinal del feto y RN, conformado por restos celulares, pelo fetal, moco y bilis. Está compuesto en 70 a 75% por agua; de los sólidos, el 88% son glucoproteínas del moco, proteínas plasmáticas, lípidos, proteasas tipo tripsina y productos de degradación de la Hb.

Epidemiología

En el 10-15% de los nacimientos, puede encontrarse un líquido amniótico teñido de meconio. En un 5% de estos niños se desarrolla un SAM y, de ellos, el 30% requiere ventilación mecánica, y un 3-5% fallece. El SAM es un padecimiento del RN a término o postérmino, sujeto a asfixia, también es más frecuente en el desnutrido en útero y en el RN con infección intrauterina.

Etiopatogenia

La hipoxia intrauterina, a través de estimulación vagal y/o la secreción de la hormona intestinal motilina, aumenta la peristalsis y relaja el esfínter anal, lo que provoca la evacuación de meconio; la evacuación también se considera como un reflejo de madurez ya que nunca se observa antes de las 34 SDG.

La aspiración del meconio puede ocurrir dentro del útero o inmediato al nacimiento; la primera se debe a que la APN condiciona que los movimientos respiratorios fetales, que normalmente son superficiales, sean profundos y lleven el meconio a las vías respiratorias; al nacer, con las primeras respiraciones, el meconio de la boca, faringe o laringe se puede aspirar.

El meconio produce la enfermedad por varios mecanismos:

A. Mecánico al obstruir las vías aéreas en forma total o parcial; si es total y en vías aéreas proximales, pueda llevar rápido a la muerte, si es en vías aéreas periféricas condiciona atelectasias, dificultad respiratoria en las primeras horas de vida, con taquipnea, retracciones, quejido y cianosis; cuando la obstrucción es parcial ocasiona fenómeno de válvula, que permite la entrada de aire pero no su salida, con sobredistensión pulmonar secundaria que puede llegar a la ruptura alveolar y condicionar neumotórax o neumomediastino.

B. Ocasiona neumonitis de tipo química, aparentemente por las sales biliares que contiene, y a las 24-48 h de inhalado puede observarse exudado inflamatorio, colapso alveolar y necrosis celular.

C. Puede favorecer la proliferación de ciertos microorganismos y predisponer a infección.

D. Altera la función del surfactante, aparentemente por su contenido de lípidos inactiva al agente tensoactivo.

E. Una respuesta inflamatoria mediada por citosinas IL-8, IL-6, IL-1B y TNFα; esta respuesta induce elevación de mediadores vasoactivos como tromboxanos, leucotrienos y prostaglandinas que juegan un papel básico en la aparición de hipertensión pulmonar persistente (HPP) que es la complicación más grave del SAM.

Todo esto condiciona disminución de la elasticidad pulmonar y aumento de la resistencia de las vías aéreas por lo que la insuficiencia respiratoria y la hipoxemia de los niños con SAM se debe a pulmones rígidos y a desequilibrio en la relación ventilación/perfusión con cortocircuito de derecha a izquierda resultante.

Etapa clínica

El neonato con SAM muestra con frecuencia datos de posmadurez como uñas largas, piel seca y descamada, así como desnutrición en útero; puede tener piel, uñas y ombligo teñidos de meconio de color verde o amarillo. En los casos graves el niño nace asfixiado y gravemente

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