Talamo y muerte subita

Podría muerte cardiaca súbita en epilepsia estar relacionada con la aparición de disfunción talámica o cambio anatómico? 

Fulvio Scorza A. I ; Lineu Calderazzo I ; Marly de Albuquerque I , Ricardo M. Arida II , Antonio Carlos de Almeida G. III ; Esper Cavalheiro A. I

Yo Disciplina de Neurología Experimental, Universidad Federal de São Paulo / Escola Paulista de Medicina, São Paulo SP, Brasil (UNIFESP / EPM) II Departamento de Fisiología, UNIFESP / EPM III Departamento de Ingeniería Biomédica, Universidad Federal de São João Del Rei, São João Del Rei MG, Brasil (UFSJ)

RESUMEN

La muerte súbita inesperada en epilepsia (SUDEP) es el más importante directamente relacionado con la epilepsia causa de muerte en personas con epilepsia crónica. Su fisiopatología es aún desconocida, sin embargo, los mecanismos más comúnmente sugeridas implican posibles anomalías cardíacas o respiratorias. A medida que el sustrato anatómico de la actividad epiléptica en el sistema nervioso central (SNC) muestra una relación directa con las alteraciones cardiovasculares, esto puede sugiere que los pacientes con epilepsia asociada a lesiones focales del SNC pueden estar en riesgo particular de SUDEP. Actualmente, los datos clínicos y experimentales apoyan un papel importante para los núcleos talámicos en las manifestaciones conductuales, iniciación y propagación de convulsiones. En vista de los resultados anteriores, propósito que SUDEP, al menos en algunos casos, podría estar relacionada con la aparición de disfunción talámica o cambio anatómico.

Muerte súbita inesperada en epilepsia: ASPECTOS GENERALES

La epilepsia es el trastorno neurológico más común seria. Aproximadamente 50 millones de personas en el mundo sufren de epilepsia 1 . En los EE.UU. cada año, alrededor de 100.000 nuevos casos de epilepsia se diagnostican2,3 . En el Reino Unido entre 1 en 140 y 1 en 200 personas (por lo menos 300.000 personas) están recibiendo el tratamiento para la epilepsia 4 . Los estudios epidemiológicos sugieren que entre el 70 y el 80% de las personas que desarrollan epilepsia en remisión, mientras que el resto de pacientes continúan teniendo convulsiones y son refractarios al tratamiento con las terapias disponibles actualmente 5,6 . Los factores de riesgo más comunes de epilepsia son enfermedades cerebrovasculares, tumores cerebrales, el alcohol, las lesiones traumáticas de cabeza, malformaciones del desarrollo cortical, la herencia genética y las infecciones del sistema nervioso central 7 . En países con pocos recursos, las infecciones endémicas, como la malaria y la neurocisticercosis parecen ser los principales factores de riesgo 8 .

La muerte súbita inesperada en epilepsia (SUDEP) se define como inesperada súbita, testigos o sin testigos, no traumática y nondrowning muertes en los pacientes con epilepsia, con o sin evidencia de un ataque y excluyendo documentado el estado epiléptico , en la que el examen post mortem no revela una causa toxicológica o anatómica de la muerte 9 . Las comparaciones de las estimaciones de incidencia de SUDEP son difíciles ya que las diferentes definiciones de SUDEP se han utilizado, no todos los pacientes tienen la necropsia, los métodos de determinación de los casos y las poblaciones de origen han variado 10 . La incidencia de SUDEP se ha estimado 3.5/1000 personas-año en un ensayo clínico lamotrigina 11 , 0.5-1.4/1000 personas-año en pacientes con epilepsia tratados 12 , 5.9/1000 personas-año en pacientes ambulatorios con epilepsia en un terciario de referencia centro de 13 , 9/1000 años-persona en los candidatos para la cirugía de la epilepsia y 0.35/1000 personas-año en un estudio basado en la población 14 . El Estudio Nacional de Clínicas de Epilepsia (NGPSE) un estudio basado en la comunidad en el Reino Unido ha visto el primer caso de SUDEP después de 11.000 persona-años de seguimiento en los 15 y los resultados del Consejo de Investigación Médica antiepilépticos Estudio de la retirada del fármaco mostraron SUDEP que entre los pacientes con epilepsia en remisión es un evento raro 16 . La información relativa a los factores de riesgo para SUDEP es contradictoria, pero los posibles factores de riesgo incluyen: edad 11 , el inicio precoz de la epilepsia 17 , la duración de la epilepsia 18 , convulsiones no controladas, principalmente la epilepsia del lóbulo temporal (ELT) 18,19 , la incautación de frecuencia 18-20 , convulsiones Tipo18,20,21 , fármacos antiepilépticos (FAE) número 17,18,22 y temperaturas de invierno 23 . Además, los mecanismos patógenos potenciales para SUDEP, incluidos los cambios patológicos en el corazón, arritmia cardíaca durante y entre las convulsiones, alteraciones de electrolitos, fármacos arritmogénicos o la transmisión de la actividad epiléptica a través del sistema nervioso autónomo del corazón han sido ampliamente investigadas (para revisión ver 24 ). En general, en todos los estudios, el riesgo de muerte súbita en la epilepsia se encuentra elevado.Aclaración de los factores de riesgo y el establecimiento de los mecanismos de SUDEP son importantes para que tanta gente como sea posible pueda ser salvado de SUDEP.

CAMBIOS cardiaca inducida por la estimulación o lesión de algunas estructuras del sistema nervioso central en un cerebro sano

Desde hace tiempo se cree que, en el cerebro sano, la estimulación (o lesión) de un cierto sistema nervioso central (SNC) estructuras es capaz de promover alteraciones cardiovasculares morfológicos y funcionales.Estudios anteriores han demostrado que la estimulación eléctrica del hipotálamo puede conducir a alteraciones cardiovasculares autonómicos 25 y que las lesiones hipotalámicas puede conducir a hemorragias cardíacas y gastrointestinales 26 . Una variedad de las tensiones aplicadas a precondicionados cortico-ratas tuvieron éxito en la producción de un tipo común de necrosis cardiaca 27 . Además estimulación de ciertas áreas del cerebro (subículo, hipotálamo posterior, tálamo ventrolateral y la sustancia negra) se ha demostrado que modifican la función cardiaca sin producir perturbaciones en la actividad del cerebro 28 . Además, otros trabajadores demostraron que la inyección de una pequeña dosis de picrotoxina en el ventrículo lateral de conejos y gatos conduce a un aumento en la presión sanguínea asociada con varios tipos de isquemia-como cambios electrocardiográficos y arritmias 29 . En el mismo año, se informó de que la estimulación eléctrica de la corteza del lóbulo frontal izquierdo en los gatos conduce a la constricción de los vasos sanguíneos coronarios asociados con cambios isquémicos en el ECG 30 . Otros trabajadores provocó necrosis miocárdica mediante la exposición de ratas silvestres para cintas grabadas rata gato peleas y demostró que los fármacos anti-adrenérgicos protegido ratas del estrés inducido por daño cardíaco 31 . También se ha informado de que la angiotensina II, cuando se administra en el ventrículo lateral de los gatos, es capaz de inducir una taquicardia grave 32,33 . Hiperemia coronaria, taquicardia ventricular con actividad cardiaca caótica y evocó elevaciones marcadas de la presión arterial podría ser observadas cuando estimulación unipolar de diversas regiones del cerebro de los perros fueron evaluados 34 . Además, la estimulación eléctrica del ganglio estrellado en perros produjo necrosis miocárdica focal35 . Lesiones septales laterales se han demostrado para mejorar bradicardia acondicionado en el conejo, lo que sugiere que septo-hipocampo circuitos de participar en el condicionamiento clásico de cambios cardiovasculares36 . En 1985, se demostró también que la estimulación eléctrica de la corteza insular provoca la inhibición cardiaca pero las lesiones insulares no anulan, bradicardia acondicionado en conejos 37 . En paralelo, la función de la corteza insular en los cambios cardiovasculares se confirmó en estudios humanos 38 . Las lesiones agudas químicas de la sustancia gris periacueductal dorsal (DPAG) han demostrado que producen una reducción en la presión arterial en reposo acompañada de un aumento de la frecuencia cardíaca en ratas conscientes 39 , lo que sugiere que DPAG está involucrado en el control reflejo tónico y de la presión arterial en reposo y frecuencia cardiaca. Más recientemente, una taquicardia marcada inmediatamente después de una lesión del ventrículo anteroventral tercio de las ratas se demostró 40 .

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