Virologia exantemas

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

PROGRAMA DE MEDICINA

CURSO VIROLOGÍA

PROFESORA: Bact-MSc. Alba Aydeé Álvarez R.

EXANTEMAS

Son erupciones cutáneas producidas por algunos virus y se manifiestan  en la piel formando diversas lesiones, entre ellas:

1. Máculas o manchas: son lesiones superficiales, circunscritas, que alteran el color de la piel por aumento o disminución del pigmento, por melanina u otros agentes: tatuajes (hiper o hipopigmentación), por anormalidades vasculares permanentes, ejemplo los hemangiomas, las telangiectasias, púrpuras, equimosis, petequias y cianosis o transitorios como los eritemas que es un enrojecimiento congestivo de la piel que se borra a la digito presión, aparece congestión activa por vasodilatación con aumento de flujo sanguíneo o por congestión pasiva por atonia de las venas y asas capilares. El eritema puede ser generalizado o regional y su aspecto puede ser morbiliforme o escarlatiforme.
2. Pápulas: son elevaciones circunscritas que resisten a al presión, no dejan cicatriz y son de fácil evolución. Se forman por proliferación celular: hipertróficas, hiperqueratósicas, inflamatorias, con edema (urticaria) o sobre el folículo piloso.
3. Vesículas: son elevadas, circunscritas y con líquido. Se originan por la separación de los niveles de la piel en la intradermis, interfase de la unión dermoepidémica o subcutánea y se forman por el edema intracelular que disocia y lacera el cuerpo mucoso.
4. Pústulas: elevación con líquido purulento con borde inflamatorio. Su origen es en la profundidad de la epidermis y afectan la capa basal y cicatrizan en la dermis. Se deben diferenciar con el impétigo, piodermitis, foruncolosis.
5. Escamas y costras: se reemplazan las células de Malpighi y son resultado de la queratinización y exfoliación de las células cornificadas. Las costras  forman escamas gruesas, amarillas y grasientas.

ENANTEMAS: lesiones eruptivas en la superficie de la membrana mucosa.

SARAMPIÓN:

Agente causal: morbillivirus, especie virus de sarampión

Estructura del virión: proteínas M, H, F (fusión)

      Transmisión: vía respiratoria (tos, estornudo), conjunjuntiva, vertical

Población que afecta: niños, adultos

P.I: 10 a 14 días

      Contagio: 5  días antes del brote y 7 días después del brote

FISIOPATOGENESIS

Ingreso virus (conjuntiva, vertical, respiratorio) ----replicación menor en cel. Respiratorias----va a ganglios linfáticos y se replica (2ª replicación)---pasa por células mononucleares y hay liberación del virus a sangre (viremia)-----viajan a piel----NO produce ECPG sino una reacción con LCDT8 contra el ag viral que está en las células cutáneas y produce las MX clínicas.

CUADRO CLINICO:

PRODROMO: dura 3 a 4 días, síntomas: *fiebre de 40 a 40.6ºC por 7 días hasta la erupción, *malestar general acentuado, *coriza o catarro (rinorrea, estornudos, replicación)cefalea, faringitis, obstrucción nasal), *tos no productiva y continua, *conjuntivitis con edema y secreción ocular y fotofobia, *rash.

EN CAVIDAD ORAL, antes del brote aparece una enantema llamado manchas de Koplic, con aspecto de sal regada, son vesículas formadas por exudados locales de suero y células endoteliales por necrosis focal, ubicadas en mucosa de los carrillos, en los pliegues también conjuntivales internos y en la vagina.

En las amígdalas puede aparecer exudado amarillento y lengua saburral con centro, bordes y punta enrojecida (dx diferencial con escarlatina).

Puede aparecer linfoadenopatías moderadas y generalizadas, también ocasionalmente esplenomegalia.

FASE BROTE: Aparece 3 días después de los síntomas prodrómicos y dura de 4 a 7 días. Se caracteriza por un lesiones maculo-papulares de color rojo ladrillo o pardusco, debido a la afección de los capilares superficiales de la dermis. Su distribución es céfalo-caudal: cuero cabelludo-cara-cuello-tronco-extremidades en 48 horas. Las lesiones iniciales son pápulas del tamaño de un alfiler y pueden coalescer y formar erupción maculo-papular rojiza irregular y confluente y formar un  eritema uniforme en algunas partes del cuerpo. En personas blancas y casos graves permanece la hiperpigmentación y puede aparecer una ligera descamación.

SARAMPION ATIPICO

Este síndrome ocurre en niños, adolescentes y adultos por recibir vacuna inactivada contra sarampión y que han recibido MMR antes de los 12 meses y por ello desarrollan hipersensibilidad en lugar de inmunidad protectora. Al infectarse con el virus silvestre presentan: *fiebre alta, *erupciones raras (pápulas hemorrágicas), *cefalea, *artralgias. Pronóstico: de alta mortalidad.

Complicaciones: puede ocurrir en lactantes y adultos y producir:

*otitis catarral purulenta y adenitis cervical por infección secundaria bacteriana

*Bronco-neumonía o bronqueolitis: en el 15% de los enfermos

*panencefalitis esclerosante subaguda (desmielinización lenta en el SNC y luego la muerte, aquí se encuentran títulos altos  de Ig G antisarampinosa en suero  LCR, puede originarse por disfunción inmunológica o cambio en el virus. En la ENCEFALITIS el 1:1000 enfermos presentan de 3 a 7 días después de la erupción: vómitos, convulsiones, sx del SNC y coma. Puede ser de alta mortalidad o dejar secuelas permanentes.

Se pueden presentar células multinucleadas en ganglios linfáticos, amígdalas, adenoides, bazo, apéndice y piel.

Los niños nacidos de madre embarazada pueden padecer la enfermedad al nacer, rara vez presenta malformaciones congénitas. La fiebre alta la toxicosis y la viremia fetal pueden producir la muerte fetal o parto prematuro. Los efectos en la mujer embarazada y el feto dependen de la virulencia de la cepa y el grado de inmunidad de la madre.

DX: Muestras: sangre, raspado nasofaringeo

Pruebas: *hemograma (C.H): en el período de incubación hay leucocitosis fugaz, cuando aparece el exantema hay: leucopenia con granulositos hasta el cuarto día, luego normaliza. La eosinofilia está aumentada en niños con alergias durante todo el proceso. En toda la evolución hay linfocitos atípicos, en las complicaciones sépticas se encuentra neutrofilia y linfocitosis que significa reacción ganglionar intensa. En el período de convalecencia hay linfocitosis con eosinofilia.

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