VALORES HEMATOLOGICOS DE LACTANTES Y NIÑOS

ANEMIA

1. ¿Que es Anemia?

La anemia se define como una reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de la hemoglobina por debajo de los valores registrados en personas sanas.  
La concentración de hemoglobina puede mostrar diferencias raciales; los niños negros pueden ser alrededor de 0.5g/dl menores que en los blancos o asiáticos de edad y nivel socioeconómico equiparable.

VALORES HEMATOLOGICOS DE LACTANTES Y NIÑOS

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1. VCM (Volumen Corpuscular medio): es una forma de expresar el tamaño de los eritrocitos .El valor normal es de 80-100 fl (femtolitros por hematíe)

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1. HCM (hemoglobina corpuscular media) corresponde al contenido de la hemoglobina en cada eritrocito (Hemoglobina/número de hematíes). Su valor normal es de 26 a 32 picogramos.
2. hematocrito es el porcentaje del volumen de la sangre que ocupa la fracción de los glóbulos rojos. Las cifras normales de hematocrito en personas oscilan entre: Hombres: de 40.7 a 50.3 % Mujeres: de 36.1 a 44.3 %
   
3. Reticulocitos: son glóbulos rojos que no han alcanzado su madurez

Según el Volumen Corpuscular Medio las anemias pueden ser:

• Anemia microcítica VCM< 83 fl
•   Anemia macrocítica VCM > 98 fl
•   Anemia normocítica VCM entre 83 y 98 fl

                      - Anemia de carácter regenerativo‏

                      - Anemia de carácter arregenerativo

Según los Reticulocitos las anemias pueden ser:

    - Reticulocitos   ↑    → anemia regenerativa

    - Reticulocitos   ↓ o NLS → anemia arregenerativa

1. Anemia Megaloblásticas : ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

Anemia Megaloblástica:  

•  Alteración morfológica y maduración de los eritrocitos.
• Eritropoyesis ineficaz
• En sangre periférica los eritrocitos son grandes y ovalados (↑VCM)
• Neutrofilos hiperpigmentados.

La mayoría de las anemias megaloblásticas infantil se deben  a deficiencia de Acido Fólico y vitamina B12, ambos son necesarios para la síntesis de nucleoproteínas y su deficiencia produce defecto en la síntesis del ADN y ARN en menor medida.

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

1. Los folatos abundan en muchos alimentos como: Vegetales verdes, frutas y vísceras de animales (hígado y riñón). Son termolábiles e hidrosolubles. Se absorbe en el intestino delgado y existe una circulación enterohepática activa; el acido fólico no posee actividad biológica sino que se reduce por la acción de la dihidrofolato reductasa a tetrahidrofolato y transportado a las células de tejido y poliglutamado. Los depósitos orgánicos de folato son limitados por lo que puede aparecer una anemia megaloblástica tras una dieta libre de folato durante 2 o 3 meses.

1. Manifestaciones Clínicas:

a. Lactantes de bajo peso al nacer: Se describe una anemia megaloblástica leve, por lo que se recomienda un aporte suplementario de acido fólico; esta posee una máxima de 4 a 7 meses.
Se caracteriza por irritabilidad, no ganan peso de forma adecuada y tienen diarrea crónica.
EN CASO GRAVE: Hemorragia por trombocitopenia

b. En niños mayores depende de la anemia y el proceso patológico subyacente responsable de la deficiencia de vitamina, esta puede acompañar al Kwashiorkor, marasmo o esprue.

1. Etiología: La deficiencia de acido fólico puede ser consecuencia de:
                             1. Aporte Insuficiente
                           2. Disminución de la absorción de folatos
                             3.Trastornos Congénitos o adquiridos de su metabolismo

1.  APORTE INSUFICIENTE:

     
    Suele manifestarse en situaciones clínicas asociadas como embarazo, crecimiento durante la lactancia, hemolisis crónica. LA NECESIDAD DIARIA DE UN LACTANTE NORMAL ES DE: 25-35µG/día.
En relación con el peso, las necesidades son mayores en los niños que en los adultos por la demanda de crecimiento. Durante el embarazo las necesidades aumentan para suplir la necesidad el feto, por lo que se recomienda administrar un suplemento de al menos 400µg/día desde el comienzo de la gestación para evitar defectos del tubo neural.

2. DISMINUCION DE LA ABSORCION DE FOLATO

    La mal absorción por diarrea crónica o por enfermedad inflamatoria difusa puede causar deficiencia de folato, podría deberse a una alteración de la actividad del folato conjugasa (enzima que determina biodisponibilidad de folatos). La diarrea crónica también interfiere con la circulación enterohepática de los folatos, potenciando la perdida de estos  a causa de su rápido transito intestinal.  Los fármacos anticonvulsivantes pueden alterar la absorción de acido fólico como el fenobarbital pero dicha anemia megaloblástica es rara y responde rápidamente a la administración de acido fólico aun cuando se administran los anticonvulsivantes.

3. ANOMALIAS CONGENITAS DEL METABOLISMO DE FOLATO

 
La anemia megaloblástica congénita  dihidrofolato reductasa es una enfermedad muy rara  y se caracteriza por la incapacidad de formar tetrahidrofolato biológicamente activo. Los pacientes manifiestan anemia megaloblástica severa que se trata con grandes dosis de acido fólico con buenos resultados.

4. ANOMALIAS DEL METABOLISMO DE LOS FOLATOS PRODUCIDOS POR FARMACOS

1. Metotrexato: impide la formación activa de tetradihidrofolato
2. Primetamina y Trimetroprim: inducen deficiencia de acido fólico.

D.  PRUEBAS DE LABORATORIO

1. VCM: Anemia Macrocitica (>100fl)

2. Reticulocitos: Bajo, eritrocitos nucleados

3. Neutrófilos: Grandes y algunos tienen núcleo hipersegmentado

4. Concentración Sérica Normal ACIDO FOLICO: 5-20ng/ml, en caso de deficiencia: <3ng/ml

5. Lactato deshidrogenasa (LDH): marcador de eritropoyesis ineficaz, se encuentra elevada.

E.  TRATAMIENTO

•  Administrar VO o PARENTERAL: 0.5 – 1mg/día (3-4 semanas)
• Si el diagnóstico es dudoso: 0.1 mg/día durante una semana
• Respuesta Hematológica en 72 horas
• Transfusión se realiza en anemias graves.
• Dosis terapéutica-mantenimiento: 0.2mg/día de folato

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 (cobalamina)

Funciones de Cobalamina:

• Indispensable para la formación de glóbulos rojos y para el crecimiento corporal y regeneración de los tejidos.
• Ayuda a la producción de material genético en el interior de las células (esencial para la formación de nuevas células), para la formación de glóbulos blancos y para las células del intestino.
• Mantiene en buen estado el sistema nervioso

• Interviene en la síntesis de ADN, ARN y proteínas
• Interviene en la formación de glóbulos rojos.
• Mantiene la vaina de mielina de las células nerviosas, participa en la síntesis de neurotransmisores.
• Es necesaria en la transformación de los ácidos grasos en energía, ayuda a mantener la reserva energética de los músculos.
• Interviene en el buen funcionamiento del sistema inmune
• Necesaria para el metabolismo del ácido fólico.

Etiología:

• Aporte Insuficiente
• Falta de Factor Intrínseco
• Alteración de la absorción

Manifestaciones Clínicas:

Se observan las manifestaciones típicas de la anemia y entre otras:

• Debilidad
• Fatiga
• Retraso del crecimiento
• Irritabilidad
• Palidez
• Glositis
• Parestesias
• Vómitos
• Diarrea

Deficiencia de vitamina B12, su carencia provoca:

• Anemia perniciosa, mala producción de glóbulos rojos
• Síntesis defectuosa de la mielina neuronal: degeneración nerviosa
• Entumecimiento y hormigueo de extremidades
• Problemas menstruales
• Ulceras linguales
• Excesiva coloración o pigmentación de manos, solo en personas de color.

Hallazgos de laboratorio:

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