Bases moleculares y celulares de la medicina I

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

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 “GASTRITIS HELICOBACTER PYLORI ”

CURSO

BASES MOLECULARES Y CELULARES DE LA MEDICINA I

PRESENTADO POR:
SALINAS JOAQUIN AKEMY MASSIEL

DOCENTES RESPONSABLES:
TICONA PEREZ FANY VERONICA

LIMA – PERÚ

2023

INDICE

CAPITULO I :MARCO TEORICO ………………………………………...……………………………3

CAPITULO II: ANTECEDENTES INTERCIONALES…………………………………………………4

2.1 Gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas. Enfermedad de Ménétrier…………………4

2.2 Helicobacter pylori en pacientes con gastritis en el oeste de Camerún……………….…………4

2.3 Antígenos de Helicobacter pylori………………………………………………………….………..6

CAPITULO III: REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS…………………………………….……………7

CAPITULO I:

MARCO TEORICO

 La gastritis por H. pylori es una enfermedad infecciosa y produce gastritis crónica de diferente gravedad en casi todos los pacientes con infección. Puede desarrollarse desde inflamación aguda/crónica, gastritis atrófica crónica, metaplasia intestinal, displasia y neoplasia intraepitelial, y eventualmente hasta cáncer gástrico. Esta revisión intenta cubrir estudios recientes que brindan información importante sobre cómo H. pyloricausa inflamación crónica y cuál es la característica que explicará inmunológicamente la gastritis por H. pylori . 1

La infección por Helicobacter pylori ahora se reconoce como la principal causa de gastritis crónica en todo el mundo. Una fracción de las personas infectadas desarrolla úlcera péptica o cáncer gástrico, lo que explica su importancia clínica. La fisiopatología de esta infección se puede comprender mejor considerando cinco conceptos centrales: heterogeneidad de las cepas, persistencia de la infección, regulación negativa inmunológica, consecuencias fisiológicas y variabilidad en el resultado. Los factores microbianos, del huésped y ambientales deben contribuir a la variación del resultado.2

La infección por Helicobacter pylori causa un amplio espectro de enfermedades clínicas y las manifestaciones clínicas de la infección dependen de factores bacterianos, ambientales y del huésped. Estos factores tienen un impacto en el patrón y la gravedad de la gastritis y, en última instancia, determinan el resultado clínico de la infección por H. pylori. Una mejor estadificación de la gastritis puede ayudar a identificar a los pacientes con riesgo de cáncer gástrico. En este artículo examinaremos la compleja interacción entre los factores bacterianos, ambientales y del huésped en la patogénesis de la infección por H. pylori como se muestra en la siguiente figura.3

Figura 1: Helicobacter Pylori4[pic 2]

CAPITULO II:

ANTECEDENTES INTERNACIONALES

1. Gastropatía hipertrófica perdedora de proteínas. Enfermedad de Ménétrier.

Se presenta el caso de una niña preescolar de 5 años 11 meses. Peso de ingreso 21,4 kg, superficie corporal de 0,83 m2. El desarrollo pondoestatural previo al ingreso y las curvas de crecimiento eran normales para su edad y sexo. Tres semanas antes del ingreso presentó un cuadro caracterizado por odinofagia, fiebre de 39°C y edema palpebral izquierdo. Fue evaluada en atención primaria y se diagnosticó faringoamigdalitis bacteriana indicando tratamiento con amoxicilina y AINES. Al tercer día de tratamiento apareció edema bipalpebral. Inicialmente, se atribuyó el edema a reacción alérgica por lo que se indicó desloratadina. Evolucionó con aumento del edema palpebral a lo que se agregó distensión abdominal, edema de miembros inferiores, compromiso del estado general y dolor abdominal tipo cólico. A su ingreso se realizaron exámenes de laboratorio que revelaron: hipoalbuminemia de 1,36 g/dl, y un recuento de leucocitos de 17.500/mm3. Se hospitalizó con diagnóstico de síndrome edematoso y sospecha de síndrome nefrótico. Se solicitó: hemograma, urea, creatinina, PCR y VHS, proteínas totales y fraccionadas en sangre, perfil lipídico, radiografía de tórax y examen de orina, sin hallazgos significativos. El resultado de proteinuria recolectada durante 24 h fue normal, por lo que se descartó la sospecha inicial de síndrome nefrótico y se comenzó el estudio de otras causas de hipoalbuminemia. Dado que presentó pruebas de función hepática sin alteraciones, se consideró la posibilidad de pérdidas proteicas por vía digestiva. Se solicitó una ecografía abdominal, endoscopía digestiva alta y anticuerpos para CMV. La Ecografía abdominal evidenció esplenomegalia (bazo: 108 mm), sin ascitis. En la endoscopia digestiva alta se encontró en cuerpo gástrico una extensa área deprimida e hiperémica con islas de tejido rosado reticulado. Mucosa acartonada y friable. Se apreciaron sólo dos pliegues engrosados, la mucosa antral estaba indemne.5

1. Helicobacter pylori en pacientes con gastritis en el oeste de Camerún: prevalencia y factores de riesgo de infección

El estudio se llevó a cabo en el Hospital del Distrito de Melong, que sirve como centro de referencia para los centros de salud dentro del Distrito de Salud de Melong. Melong está ubicado a 5°07′18″ N y 9°57′41″ E en una zona de selva tropical y a 792 m sobre el nivel del mar. Los habitantes son predominantemente comerciantes, artesanos y agricultores y su estatus socioeconómico los predispone a infecciones asociadas a la higiene personal y ambiental. Se incluyeron en este estudio quinientos pacientes de ambos sexos, que consultaron al hospital con signos y síntomas de gastritis crónica, desde agosto de 2013 hasta septiembre de 2015. Se recogieron sangre y heces para pruebas serológicas y de antígenos, respectivamente. También se recogieron datos epidemiológicos para la evaluación de los factores de riesgo. Se extrajeron asépticamente dos mililitros de sangre de cada participante del estudio mediante venopunción y se transfirieron a un tubo vacutainer estéril sin anticoagulante. Se dejó que la sangre coagulara dejándola tranquila a temperatura ambiente durante 45 minutos, se centrifugó a 2000 x g durante 10 minutos y se recogió el suero. La muestra de heces (1 a 2 ml o 1 a 2 g) se recogió con el uso de un dispositivo de captura y se colocó en una botella estéril con tapa de rosca. Todas las muestras se almacenaron a + 4 °C hasta su procesamiento. Los datos epidemiológicos capturados en los cuestionarios incluyeron datos sociodemográficos (sexo, edad, estado civil, nivel educativo), factores socioeconómicos (población del hogar, fuente de ingresos, fuente de agua potable y sistema sanitario) y comportamientos determinantes de la salud (consumo de cigarrillos y alcohol). El análisis del suero se realizó utilizando un dispositivo de prueba de anticuerpos contra H. pylori de un solo paso (DiaSpot, Indonesia) de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Brevemente, se aplicaron tres gotas de la muestra de suero directamente en el pocillo de muestra del dispositivo de prueba y se leyeron los resultados después de 10 minutos. La aparición de una línea de color en la región de control indicó un resultado negativo, mientras que la aparición de dos líneas de color en la región de prueba y las regiones de control indicó un resultado positivo. El análisis de las heces se realizó utilizando un dispositivo de prueba de antígeno de H. pylori de un solo paso (ABON Bioparm Hangzhou, China). La prueba se realizó según las instrucciones del fabricante sin modificaciones. Brevemente, se transfirieron 50 mg (de heces formadas) o dos gotas de heces líquidas a un tubo de recolección de muestras que contenía tampón de extracción. El tubo se agitó vigorosamente con la mano y se dejó sin tocar durante 2 minutos. Se transfirieron dos gotas de la muestra extraída al pocillo de la muestra en el dispositivo de prueba y se leyeron los resultados después de 10 minutos. De las 500 muestras de heces analizadas, H . pylori se detectó antígeno en 237 (47,4%). La prevalencia de H. pylori en mujeres fue 47,5% (174/366) y 47,0% (63/134) en hombres. Sin embargo, esta diferencia no fue estadísticamente significativa. La distribución de H . pylori muestras positivas para el antígeno en heces con respecto a otras características del paciente se presentan en la Tabla 1. En total, 217 (43,4%) de las 500 muestras de suero analizadas tenían anticuerpos contra H. pylori . De manera similar, la seroprevalencia en las mujeres (42,6%, 156/366) fue casi la misma que en los hombres (45,5%, 61/134). La mayoría (56,7%, 123/217) de las muestras seropositivas procedían de pacientes menores de 50 años. Este estudio reveló una seroprevalencia y prevalencia de antígeno de H. pylori de 43,4 y 47,5% respectivamente, sin diferencias estadísticamente significativas. Entre los factores de riesgo evaluados, el nivel educativo, la fuente de ingresos, el tabaquismo y el consumo de alcohol se asociaron estadísticamente con la infección por H. pylori .6

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