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Farmacologia , Antidiuréticos

Giancarlo Lopez SojoInforme2 de Marzo de 2023

2.074 Palabras (9 Páginas)228 Visitas

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SEMANA 09: ANTIDIURÉTICOS

  • Los diuréticos aumentan la tasa de orina, la tasa de excreción de Na (natriuresis) y del Cl.
  • Utilidad clínica: reducir el volumen líquido extracel al disminuir el NaCl en el cuerpo.
  • Frenado diurético: La diuresis es finito porque los mecanismos compensatorios renales hacen que la excreción de Na + esté en línea con la ingesta de Na +. Incluye los sgts mecanismos:
  •  (+) SNS
  • Disminuye la PA
  •  (+) Eje renina angiotensina
  • Hiperplasia renal de cel epite
  • Aumentan expresión del transportador epitelial renal
  • Alteración de hormonas natriuréticas como ANP.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

MECANISMO DE ACCIÓN

  • ACETAZOLAMIDA
  • DICLORFENAMIDA

-Anhidrasa carbónica tipo IV (ubicada en la  membrana basolat y luminal) y anhidrasa carbónica tipo II (citoplasma) → desempeña un papel en la reabsorción de NaHCO3 y secreción de ácido.

-En el túbulo proximal , la energía libre en el gradiente de Na da por la bomba basolateral de Na es utilizada por el intercambiador Na H tipo III en la membrana luminal para transportar H al lumen tubular a cambio de Na. → En el lumen el el H reacciona con el H2CO3 que se descompone en CO2 y H2O por la anhidrasa carbónica. → El CO2 es lipofílico y se difunde rápidamente y se difunde hacia la cel epiteliales donde reacciona con el H2O para formar H2CO3 por la anhidrasa carbónica citoplasmática.

- El H2CO3 se ioniza en HCO3- e H creando un gradiente electroquímico para HCO3- en la membrana basolat, el cual es utilizado por el simportador NaHCO3 que transporta NaHCO3 al espacio intersticial desde el lumen tubular, seguido del movimiento de H2O. La eliminación de agua concentra Cl- en el lumen tubular.

-Inhiben las formas citoplasmáticas y unidas a la membrana de la anhidrasa carbónica y causan abolición de la reabsorción de NaHCO3 en el túbulo proximal . También actúa en la secreción de ácido concentrado en el sistema conductor colector

EFECTOS SOBRE LA EXCRECIÓN URINARIA

-Aumento excreción de HCO3- que junto con inhibición del ácido concentrado y secreción de NH4+ → Aumentan ph 8

-Aumento excreción de Na+ (5%) y K+ (70%)

EFECTOS EN LA HEMODINÁMICA Y OTROS

-(-) reabsorción proximal:

Desencadena la retroalimentación tubuloglomerular que ↑ resistencia arteriolar aferente y ↓ flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular

ADME

Acetazolamida

-Disponibilidad: 100%

-T ½ : 6-9 horas

-Eliminación: renal

Metazolamida

-Disponibilidad: 100%

-T ½ : 14 horas

-Eliminación: renal (25%) y metabolismo (75%)

USOS TERAPEUTICOS

-Glaucoma de angulo abierto (Dorzolamida y brinzolamida y acetazolamida)

-Acetazolamida → enfermedades por gran altitud o mal de montaña

-Parálisis

-Alcalosis metabólica

-Epilepsia

RAMS

-Depresión de la médula ósea

-Toxicidad cutánea

-Desviación del amoniaco de la orina a la circulación sistémica

-Lesiones renales

-Somnolencia y parestesias

-Formación de cálculo y cólico ureteral

-Reducción de tasa de excreción urinaria de bases orgánicas débiles

DIURÉTICOS OSMÓTICOS → Manitol, glicerina, Isosorbida y Urea

MECANISMOS DE ACCIÓN

-En el túbulo proximal → limitan la ósmosis del agua hacia el espacio intersticial y reducen la concentración de Na hasta que cesa la reabsorción de Na

-Expanden el volumen del Liq. extracel, disminuyen la viscosidad de la sangre e inhiben la liberación de renina

-↑flujo sanguíneo renal y el ↑flujo sanguíneo medular elimina el NaCl y la urea de la médula renal, reduciendo la tonicidad medular

-Esta reducción de la tonicidad disminuye la extracción del agua de la porción delgada descendente y limita la concentración de NaCl del líquido que entra en la porción delgada ascendente

-Inhiben la reabsorción de Mg en la porción ascendente gruesa  

EFECTOS SOBRE LA EXCRECIÓN URINARIA

-Aumentan excreción de Na+, K+, Ca2+, Mag2+, Cl-, HCO3-, fosfato

EFECTOS EN LA HEMODINÁMICA RENAL

-Aumenta flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular cambia poco

ADME

Glicerina

-Administración: oral

-T ½ : 0.5-0.75 horas

-Eliminación: 80% metabolismo

Isosorbida

-Administración:oral

-T ½ : 5-9.5 horas

-Eliminación: renal

Manitol

-Administración: intravenoso

-T ½ : 0.25-1.7h (insuficiencia renal)

-Eliminación: 80% renal

Urea

-Administración: intravenoso

-T ½ : 1.2 horas

-Eliminación:renal

USOS TERAPÉUTICOS

-Presión intraocular e intracraneal elevada

-Sx de desequilibrio de diálisis

-Irrigación urológica

-Diagnóstico de hiperreactividad bronquial

-Manitol → Lesión renal aguda

RAMS

-En pacientes con insuficiencia cardiaca ocasiona edema

-Extracción de agua→ Hiponatremia

-Dolor de cabeza

-Náuseas

-vómitos

-Pérdida de agua→ Hipernatremia, deshidratación

-Urea→ dolor y trombosis

INHIBIDORES DEL SIMPORTE DE NA-K-2Cl, diuréticos de asa, diuréticos de límite alto

MECANISMO DE ACCIÓN

-Actúan en la porción ascendente gruesa donde el flujo de Na+, K+, y Cl- del lumen a las cel epiteliales están mediados por simportadores.

-Los inhibidores de estos simportadores  llevan transporte de sal a este segmentos de la nefrona.

Los inhibidores de simportadores  Na+, K+, y Cl- inhiben la absorción de Ca2+ y Mg+  en la porción ascendente gruesa al abolir la diferencia de potencial transepitelial que es la fuerza impulsora para la reabsorción de estos cationes.

EFECTOS SOBRE LA EXCRECIÓN URINARIA

-Los diuréticos de asa: ↑ excreción del 25% de Na filtrado, Ca y Mg

-Furosemida → ↑ excreción de HCO3 y fosfato

-↑Excreción de K y ácido debido al flujo de secrecion de iones por el conducto colector, liberación de vasopresina no osmótica y activación del Sistema renina-angiotensina

-↑ excreción de acido urico

-Al bloquear la reabsorción de NaCl en la porción ascendente ascendente gruesa produce un instersticio medular hipertónico

EFECTOS EN LA HEMODINÁMICA Y OTROS

-Aumentan el flujo sanguíneo renal y lo redistribuyen a la corteza media

-Bloquean retroalimentación tubuloglomerular

-Potentes estimuladores de renina

-Furosemida→ Aumenta capacidad venosa sistémica y disminuyen la presión de llenado del ventrículo izq.

-Inhibidores NA-K-2Cl→ inhiben transporte de electrolitos en muchos tejidos

ADME

-Furosemida:

  • Potencia: 1
  • AUC: 60%
  • T ½ :1.5 h
  • Metabolismo: 35%
  • Eliminación: renal 65%

-Butenamida:

  • Potencia: 40
  • AUC: 80%
  • T ½ :0.8 h
  • Metabolismo: 38%
  • Eliminación: renal 62%

Azosemida:

  • Potencia: 1
  • AUC: 12%
  • T ½ :2.5 h
  • Metabolismo: 63%
  • Eliminación: renal 27%

-Ácido etacrínico:

  • Potencia: 0.7
  • AUC: 100%
  • T ½ :1 h
  • Metabolismo: 33%
  • Eliminación: renal 67%

-Torsemida:

  • Potencia: 3
  • AUC: 80%
  • T ½ :3.5 h
  • Metabolismo: 80%
  • Eliminación: renal 20%

Piretanida:

  • Potencia: 3
  • AUC: 80%
  • T ½ :0.6-1.5 h
  • Metabolismo: 50%
  • Eliminación: renal 50%

USOS TERAPEUTICOS

-Tratamiento de edema pulmonar aguda

-Insuficiencia cardiaca crónica

-Tratar pacientes con tasa de filtración glomerular baja

Edema de síndrome nefrótico

-Edema y ascitis de cirrosis hepática

-Sobredosis de fármacos→ Inducir diuresis forzada y facilitar eliminación renal más rápida del fármaco.

-Combinados con administración salina tratan hipercalcemia

-Combinados con solución salina hipertónica tratan hiponatremia

RAMS

-Hiponatremia o depleción del volumen del Liq extracel asociada a hipotensión

-↓Tasa de filtración glomerular

-Colapso respiratorio

-Tromboembolismo

-Encefalopatía hepática

-Si la ingesta de K no es suficiente puede desarrollarse hipocalcemia  e induce a arritmias cardiacas

-Hipomagnesemia e hipocalcemia

-Tinnitus, discapacidad auditiva, sordera

-El ácido etacrínico →  otoxicidad

-Hiperuricemia (causando gota) e hiperglucemia (causando diabetes)

- ↑ LDL y triglicéridos, ↓HDL

-Anuria

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