Seminario: Neumoconiosis: patogenia y epidemiología

Neumoconiosis.

El término neumoconiosis deriva del griego pneuma: “aire” y kovni (o kónis): “polvo”. Acumulación de polvo en los pulmones. Es un género de enfermedades crónicas producidas por la infiltración en el aparato respiratorio del polvo de diversas sustancias minerales, como el carbón, sílice. Describe una reacción pulmonar no neoplásica a la inhalación de polvos minerales presentes en el lugar de trabajo. Incluye enfermedades inducidas por partículas orgánicas o inorgánicas, así como por humos y vapores. Las leyes que regulan el nivel de exposición de los trabajadores han proporcionado una marcada disminución de las enfermedades relacionadas con polvos.

Aunque las neumoconiosis se deben a exposición laboral bien definida, a sustancias específicas transportadas por el aire, la polución aérea por partículas también tiene efectos perjudiciales sobre la población general, sobretodo en áreas urbanas. Se han encontrado tasas de morbilidad (p.ej. incidencia de asma) y de mortalidad aumentadas en poblaciones expuestas a  niveles altos de partículas en el aire ambiente, lo que resalta la necesidad de mayores esfuerzos para reducir los niveles de partículas en el aire urbano.

Desde la perspectiva de la mortalidad, a las partículas en suspensión se les atribuye 1.6 de cada 100 muertes, siendo éste el factor de riesgo ocupacional que más aporta al total de muertes. La silicosis es la enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo, ocurre en todas partes, pero es especialmente común en los países en desarrollo. Ejemplo China y Estados Unidos.

Patogenia general.

Ciertos principios patogénicos se aplican a todos los cambios específicos causados por los polvos. El desarrollo de una neumoconiosis depende de:

1. La cantidad de polvo retenido en los pulmones y las vías respiratorias: La cantidad de polvo retenido en los pulmones está determinada por la concentración en el aire ambiente, la duración de la exposición y la efectividad de los mecanismos de limpieza. Cualquier influencia,  como el humo de cigarrillo, que afecte a la integridad del aparato mucociliar predispone de forma significativa a la acumulación de polvo.

1. El tamaño, la forma y, por tanto, la flotabilidad de las partículas: Las partículas más peligrosas son aquellas con diámetro entre 1 y 5 µm, puesto que pueden alcanzar las vías aéreas terminales pequeñas y los sacos aéreos y depositarse sobre su tapizado. Bajo condiciones normales existe un compartimento pequeño de macrófagos intraalveolares, que aumenta con el reclutamiento de más macrófagos cuando el polvo llega a los espacios alveolares. Sin embargo, la protección proporcionada por la fagocitosis de las partículas puede ser superada por la gran carga de polvo depositada con las exposiciones laborales y, por las interacciones químicas específicas de las partículas con las células.

1. La solubilidad y la reactividad fisicoquímica de las partículas: La solubilidad y la citotoxicidad de las partículas, que son influenciadas en considerable cuantía por su tamaño, modifican la naturaleza de la respuesta pulmonar. En general, cuanto más pequeñas sean las partículas más probables es que aparezcan en los líquidos pulmonares y alcancen niveles tóxicos con rapidez, dependiendo, como es natural, de la solubilidad de la sustancia. Por tanto, las partículas más pequeñas tienden a causar lesión pulmonar aguda. Las partículas mayores se resisten a la disolución, y por tanto pueden persistir dentro del parénquima pulmonar durante años. Estas partículas tienden a provocar neumoconiosis colágena fibrosante, como es característico en la silicosis. La reacción a la sílice cristalina ilustra el modo como la reactividad fisicoquímica de las partículas contribuye a la patogenia. El cuarzo (una forma de sílice cristalina) puede causar lesión directa del tejido y las membranas celulares mediante interacción de radicales libres y otros grupos químicos presentes en la superficie de la partícula. El daño consiguiente de la membrana puede acabar causando la muerte de la célula. Sin embargo, tiene más importancia la capacidad de la sílice para desencadenar la liberación de un número de productos por los macrófagos que median una respuesta inflamatoria e inician la proliferación de los fibroblastos y el depósito de colágeno.

Los mediadores proinflamatorios y fibrosantes también tienen importancia crítica en la patogenia de la reacción pulmonar frente a los asbestos. Algunas partículas pueden ser captadas por las células epiteliales o cruzar el tapizado epitelial e interaccionar directamente con los fibroblastos y los macrófagos intersticiales. Algunas de ellas pueden llegar a los linfáticos mediante drenaje directo o dentro de los macrófagos migratorios, y por tanto iniciar una respuesta inmune contra componentes de las partículas o contra proteínas propias modificadas por las partículas (o contra ambos). Esta respuesta amplía y extiende la reacción local.  Además, se ha comprobado que los efectos de las partículas inhaladas no se limitan a los pulmones, puesto que tales partículas pueden pasar a la sangre y la inflamación pulmonar provoca respuestas sistémicas.

1. Los posibles efectos adicionales de otros irritantes (p.ej., tabaquismo simultáneo). El tabaco empeora los efectos de todos los polvos minerales inhalados, los efectos del amianto son particularmente magnificados por el tabaquismo.

En general, sólo un pequeño porcentaje de las personas expuestas desarrollan enfermedades respiratorias laborales. En un estudio se demostró que la variación genética de las proteínas séricas y eritrocitarias guardaba relación con la susceptibilidad al desarrollo de silicosis, bronquitis crónica y asma laboral. Tales estudios podrían ser útiles para evaluar y prever el riesgo de enfermedad laboral en cada individuo. Muchas de las enfermedades enumeradas en la tabla son muy incomunes.

ANATOMIA PATOLOGICA

Las principales alteraciones son: fibrosis, irritación, respuesta inmune o infección.

1. Los polvos Fibrógenos:

• Muy fibrógenos como el sílice y el asbesto producen en la primera etapa, una reacción inflamatoria que semeja neumonía descamativa con inflamación intersticial peribronquiolar aun cuando la cantidad de polvo sea mínima. La producción de fibrosis está en relación directa con la superficie y la solubilidad de la partícula.
• Con los polvos poco fibrógenos la reacción fibrosa es escasa; así ocurre con el óxido de estaño que produce la estanosis y con el sulfato de bario que causa la baritosis.

1. La irritación fundamental se observa cuando se trata de inhalación de gases como el cloro o el amoniaco y consiste en una descamación del epitelio alveolar con edema por extravasación de líquido al alveolo; puede haber broncoespasmo e hipoxemia.

1. La respuesta inmunológica se manifiesta por edema del bronquiolo terminal y del alvéolo y evoluciona a fibrosis después de exposiciones repetidas; en el caso de la enfermedad de los cuidadores de palomas o de los que trabajan con bagazo de caña. La infección está condicionada por las bacterias, virus y hongos que se adquieren en el desempeño del trabajo.

1. En las alteraciones microscópicas:

• Tempranas se observa edema intraalveolar e intersticial, hemorragia intraalveolar, hiperplasia local, trombos de fibrina e infiltrado mononuclear.
• Tardías, proliferación de fibras de músculo liso, hipertrofia muscular e hipertrofia de capilares y fibrosis intersticial intraalveolar.

...