COMPARACIÓN DE ENFOQUES EXPLICATIVOS SOBRE LA ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA

Introducción

La esquizofrenia es una de las manifestaciones más graves, complejas y enigmáticas de las enfermedades psicopatológicas y podría ser que, debido a ello, ha sido foco de interés de disciplinas diversas y objeto de estudio desde hace décadas. A pesar de ello todavía continúa el debate sobre varios aspectos como su naturaleza, etiología, característica diferencial de otras patologías, etc., ocasionando esto un problema también para lograr una definición y clasificación aceptaba universalmente.

Teniendo en cuenta las distintas interpretaciones propuestas en la revisión bibliográfica consultada, para el presente trabajo consideraremos la definición de esquizofrenia como una enfermedad mental, dentro del grupo de las psicosis, caracterizada por pensamientos incoherentes o ilógicos, conducta y lenguaje extraños, con manifestación de delirios o alucinaciones, principalmente auditivas. Sin embargo, se sigue discutiendo qué es lo que la define y diferencia del resto de patologías, así como se observa una gran variabilidad en el desarrollo del cuadro en cada paciente.

Aunque todavía no se conoce con exactitud el origen causal de este trastorno, como tampoco el de otros tipos de psicosis, expondré distintos enfoques etiológicos desde los cuales se ha intentado descubrir los factores que influyen determinantemente en el desarrollo de esta patología y haré referencia a los datos que ofrecen como resultado de sus investigaciones.

En los últimos tiempos ha habido un marcado interés en el estudio de las bases cerebrales de la enfermedad a través de la genética, neuroquímica, neurofisiología, neuroradiología y neuropsicología, y debido a estas investigaciones se reconoce la importancia del factor hereditario, pero también se observa que éste junto a la participación de factores fisiológicos intervienen con factores del ambiente que pueden afectar negativamente el desarrollo o dañan el cerebro, como tóxicos y contaminantes. Por ello diversos estudios concuerdan en que factores biológicos como psicosociales y ambientales son decisivos para el surgimiento de este trastorno. Por otro lado, desde la investigación social se centró el estudio desde un modelo sistémico y de familia, concluyendo que el ambiente familiar, la clase social, la posición económica y variables sociales similares afectan la probabilidad de que una persona desarrolle un desorden mental y pueden dificultar o contribuir a su recuperación. En resumen, podríamos considerar la definición que nos aportan los autores Stefan y Murray que establecen que “La esquizofrenia es una enfermedad cerebral de origen genético y ambiental con factores de riesgo precisos y conocidos” (Stefan y Murray, 2002).

A continuación detallaré lo que exponen las distintas perspectivas.

Explicaciones desde la genética

Desde el modelo genético, el que ha predominado en los últimos tiempos, se ha demostrado que existe herencia en la esquizofrenia bajo una influencia genética. Se llegó a estas conclusiones mediante estudios de familias, de gemelos y de adopción. Éstos demostraron:

Que era frecuente la presentación de la enfermedad en más de un miembro de una familia y que, podían no presentar el mismo cuadro pero padecían otros trastornos psicóticos o anomalías de carácter y personalidad. Se llegó a la conclusión de que el riesgo para la población general de presentar esquizofrenia es del 0.86% y, según el grado de parentesco, es de un 37% para hijos con ambos padres esquizofrénicos, del 13% de niños con un solo progenitor con la enfermedad, del 10% para hermanos de esquizofrénicos y del 3% en primos hermanos.

Mediante pruebas realizadas con gemelos monocigóticos se demuestra una concordancia en la presencia de la enfermedad del 45% al 69% en las parejas examinadas de gemelos, suponiendo que la no presencia de ésta, a pesar de compartir el material genético, puede deberse a diferencias ambientales, influencia educacional y de trato ambiental. Cabe destacar que se obtuvieron datos muy importantes en estudios con gemelos separados al poco tiempo de nacer, en los cuales se descubrió que 11 de 17 parejas estudiadas concordaban en la presencia de la esquizofrenia.

Por otro lado, el estudio de L. Heston en 1966 con hijos adoptados concluyó que los hijos de madres esquizofrénicas presentaban la enfermedad en un 11% en comparación al 0.01% en los hijos de madres normales. También se encontró una proporción aumentada en estos mismos niños de trastornos de la personalidad y deficiencia mental. Los niños adoptados cuyos padres eran normales tenían una tasa de trastornos mentales mucho más baja; por lo tanto, el aumento en los hijos de esquizofrénicos no puede atribuirse al hecho de criarse con padres adoptivos.

Investigaciones mediante la estrategia de crianza cruzada de Wender y colaboradores (1974) permitieron aclarar si tener un padre adoptivo esquizofrénico incrementaba el resigo de padecer la enfermedad. Éstas concluyeron que ser educado por un padre esquizofrénico no puede causar la patología a no ser que exista una predisposición genética, lo que culminaría la discusión de si existe o no una influencia genética en este trastorno mental.

Sin embargo, han fracasado todos los intentos de identificar el grupo de genes y la localización cromosómica donde se ubicaría esta predisposición, en la posible implicación del brazo largo del cromosoma 11 del que existen pruebas indirectas (Zhe Wu Wang, 1993). Tampoco han podido establecer en qué consiste exactamente el riesgo hereditario y qué es lo que se hereda y cómo se transmite a través de los genes, por lo que algunos investigadores tienden a pensar que actúa en forma de predisposición a desarrollar alguna anomalía que puede ser de distintos tipos (cognitiva, funcional, bioquímica, etc.) que ocasionaría el surgimiento de la enfermedad.

Aunque se acepta que la etiología de la esquizofrenia implica indudablemente factores genéticos, aproximadamente el 60% de los pacientes esquizofrénicos carecen de historia familiar del trastorno (Gottesman y Erlenmeyer-Kimling, 2001). Las conclusiones generales en estudios de familias establecen que efectivamente hay un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad entre familiares, que este riesgo es superior cuanto más próximo es el parentesco y el mismo aumenta si aumentan los familiares próximos con esquizofrenia, pero estas observaciones no permiten afirmar que la presencia de la enfermedad se debe a causas genéticas exclusivamente, ya que podría deberse a factores del ambiente compartido, a la educación común que reciben, hábitos alimentarios, entre otros.

Enfoque biologista (Explicaciones desde la neuroradiología, la neurofisiología y neuroquímica)

Desde una perspectiva biologista, se le atribuye a la esquizofrenia la categoría de enfermedad por tratarse de un trastorno del cerebro, y con el avanzado desarrollo de la tecnología se ha descubierto mediante distintos estudios de neuroimagenología que existen ciertas anormalidades neuroanatómicas y alteraciones cerebrales en personas con esta patología, que alteran al cerebro en distintos niveles.

Estudios estructurales mediante técnicas de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM), así como estudios del metabolismo y actividad cerebral mediante tomografía por emisión de protones (TEP) y tomografía por emisión de fotón único (SPECT) han servido para demostrar algunas de las anomalías que se observan en las estructuras encefálicas. Principalmente mediante la técnica del electroencefalograma (EEG), que consiste en representar gráficamente la actividad eléctrica espontánea del cerebro, se observaron más alteraciones en pacientes esquizofrénicos que en sujetos normales, entre ellas que lóbulos temporales parecen presentar disfunciones diversas, también el hemisferio izquierdo supera al derecho en presencia de alteraciones y se observa una disfunción frontal. En relación a esto se ha llegado a afirmar que el grado de disminución de la corteza temporal del hemisferio izquierdo se correlaciona con el grado de trastorno que presenta la persona en sus pensamientos y lenguaje. Otros descubrimientos señalan un ensanchamiento del sistema ventricular, alteraciones de zonas del sistema límbico, y ciertas asimetrías cerebrales que detallaré más adelante. En cuanto al tamaño del ventrículo, éste resulta ser más del doble en pacientes esquizofrénicos en comparación con sujetos que no lo son, y esto se correlaciona con el déficit neuropsicológico cognitivo que presentan. También estudios de potenciales evocados (PE) señalan un defecto de filtraje sensorial en personas con esquizofrenia, resultado de una disfunción en los mecanismos inhibitorios del procesamiento de la información.

Trabajos longitudinales recientes demuestran que al menos un subgrupo de pacientes presenta una disminución del tejido cerebral mayor de lo esperado en los primeros años de enfermedad (Gur et al 1998, Lieberman et al 2001, Mathalon et al 2001, Thompson et al 2001), de volúmenes disminuidos de sustancia gris en el hipocampo, la amígdala y la corteza temporal. Se considera que factores indirectos como el cortisol secundario al estrés puede producir esta muerte neuronal o disminución de la neurogénesis (Arango et al 2001). Mediante otras investigaciones se considera igualmente que el estrés ejerce una influencia fundamental en el desarrollo de esta enfermedad, especialmente al relacionarse con otros factores ambientales. Además, se halló una mayor vulnerabilidad al estrés del individuo genéticamente predispuesto a la enfermedad (Zubin y Spring. 1977). También se ha descubierto que algunos pacientes esquizofrénicos tienen un flujo sanguíneo cerebral

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