Caso Clínico

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

FACULTAD DE MEDICINA.

ESCUELA DE ENFERMERÍA

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BÁSICAS.

CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA.

CASO CLÍNICO

Se trata de paciente masculino de 16 años de edad, natural y procedente de la localidad, quien inicia enfermedad actual(EA) hace aproximadamente 8 semanas cuando posterior a traumatismo leve (torcedura) de tobillo derecho presenta aumento de volumen y dolor del mismo consultando a médico quien indica AINE’S y compresas frías con recuperación parcial, 15 días después presenta dolor de fuerte intensidad, aumento de volumen calor e incapacidad para movilizar la rodilla ipsilateral asociándose 2 días más tarde fiebre intermitente cuantificada en 39,5ºC, malestar general e hiporexia razones por las que acude a la emergencia de centro de salud.

Antecedentes Personales: Niega DM, hipertensión, quirúrgicos previos. Solo refiere episodios trimestrales de faringoamigdalitis a repetición desde hace 1 año, cuando le diagnosticaron faringitis estreptocócica. H. Psicobiológicos: Mala alimentación, Drogas y alcohol ocasional; Tabáquicos: ocasional: 2-3/ semanal. Sueño 6h/día. Se hospeda en un refugio.

Antecedentes Familiares: Abuelo DM. Restos no contributorio.

EF: Paciente en AsBsCsGs. SV: PA: 120 /80 mmHg; FC: 110LPM; FR: 16 RPM; TO: 39ºC Oral a las 600AM y 38,5 °C a las 500 PM (o) con intervalos de normalidad

(Axilar) Piel: Leve deshidratación, eritema marginado caracterizado por manchas redondeadas, confluentes y de borde eritematoso distribuidos en el tronco anterior y posterior; Orofaringe: Congestiva e hiperemica, sin exudados amigdalinos, ganglios retroauricular derecho único de 0, 5 cm de diámetro, no doloroso, móvil. CP: RsRsPs sin agregados; Dolor en tórax anterior izquierdo continuo que empeora con la respiración y movimientos de flexión del tronco; RsCsRs taquicardicos, sin soplos, No R3 ni R4; pulsos periféricos simétricos. Abdomen: Blando, deprimible, no dolorosos, sin visceromegalias; genitales masculinos desarrollo acorde a la edad; Cadera derecha presenta dolor a la rotación interna; Rodilla derecha evidencia aumentado de tamaño, eritematosa, doloroso con franca limitación funcional a la extensión –flexión y caliente a la palpación; tobillo derecho con edema franco, sin dolor y leve limitación funcional. Se realiza artrocentesis (punción articular) de rodilla derecha obteniéndose liquido xantocromático (100 cc). Laboratorio: Hg: 13,1 gr/dl, Hcto: 42,5%; Leucocitos: 13.00cel/mm3; Neutrofilos: 79%, Linfócitos: 17%%; Monócitos: 4%. Plaquetas: 650.000/mm; Glicemia: 90 mg/dl. Urea: 18 mgr/dl: Creatinina: 2,3 mgr/dl; TGO: 41 mg/dl; TGP: 46 mg/dl; Fosfatasa alcalinas: 182; VSG: 47 mm/hora; Frotis, cultivo y BAAR: Negativos. Proteína C reactiva: Positiva (7,7 mgr/dl). Se decide ingresar a hospitalización con tratamiento a base de: antibioticoterapia con evolución tórpida presentando aumento de la limitación funcional de rodilla y fiebre continua cuantificada en 39,5ºc en la mañana y en la tarde; motivo por el cual se le realizan exámenes inmunológicos con los siguientes resultados: IgG: 2600; IgA: 587; Complementos C3 y C4 alterados Factor Reumatoide: negativo. Anticuerpos antimononucleosis: Positivos; ASTO: 800 UI/ml. Resonancia Magnética de ambas articulaciones reporta extensa lesión inflamatoria sinovial. Se asocia esquema de tratamiento con Prednisona y Naproxeno, mejorando de forma notable la sintomatología y los valores de laboratorio siendo dado de alta con control estricto ambulatorio.

De acuerdo al caso anterior responda las siguientes preguntas:

1.- Identifique los posibles factores de Riesgo desencadenantes de la reacción inflamatoria del paciente. Justifique su respuesta. ¿Qué importancia le daría usted al antecedente: episodios trimestrales de faringoamigdalitis a repetición desde hace 1 año? 2-. Porque es importante conocer los factores de riesgo

3. Explique las diferentes fases de la respuesta celular de la reacción inflamatoria aguda.

4.- ¿Qué tipo de dolor presenta este paciente y porque? Establezca diferencias entre dolor agudo y crónico? 5-. Explique porque se eleva la Proteína C reactiva y la VSG en la RIA

6.- Que patrón febril presente el paciente y cuáles son las acciones de enfermería para normalizar la TC.

7-. Indique los signos y síntomas de la Reacción inflamatoria aguda y establezca 4 diferencias entre RIA y RIC. 8-. Qué importancia le atribuye al dato: ASTO 800 ui/ml, VSG y PCR elevadas ¿Qué le sugiere tal hallazgo y porque se eleva? 9-. Elabore un cuadro comparativo con las citoquinas que caracterizan la Fiebre y las citoquinas que caracterizan la RIA y RIC

10-. Si usted debe valorar la Intensidad del Dolor en un niño o adulto con incapacidad para comunicarse verbalmente ¿Cómo lo valoraría; que instrumento utilizaría?

11-. Cuales acciones constituyen la prevención primaria y secundaria en este caso.

12-. Cuál es el riesgo biológico presente en este paciente para el personal de salud.

Respuestas:

1. Identifique los posibles factores de Riesgo desencadenantes de la reacción inflamatoria del paciente. Justifique su respuesta.

Entre los factores de riesgo propios del paciente deben señalarse el estado inmunológico y la respuesta endocrino-metabólica desencadenada por el trauma. Las edades extremas de la vida, el estado de salud previo al accidente, el estado nutricional del enfermo, la presencia de enfermedades crónicas (diabetes, cáncer) y el tratamiento con drogas inmunosupresores que pueden influir en su estado inmune. En pacientes afectados por trauma, aún en estadios precoces, han sido demostradas alteraciones de la inmunidad humoral y celular.

2. Porque es importante conocer los factores de riesgo

En el trauma es importante evaluar la presencia de heridas, fracturas y lesiones hísticas por aplastamiento. Resulta de gran utilidad esclarecer el mecanismo de producción de la lesión (por contragolpe, por desplazamiento u otras causas), determinar si existen quemaduras o lesiones por arco eléctrico. La afectación de diferentes órganos ha sido recogida en los llamados sistemas de puntaje, que permiten inferir la evolución posterior del paciente.7 En general, cuanto peor es el daño producido por la lesión traumática más posibilidades tiene el enfermo de adquirir una infección y posteriormente una sepsis.

3. Explique las diferentes fases de la respuesta celular de la reacción inflamatoria aguda.

Detención de la respuesta inflamatoria aguda

Puesto que este potente proceso de defensa puede producir daños importantes en los tejidos del huésped, es importante mantenerlo bajo un estricto control. En parte, la inflamación desaparece simplemente porque los mediadores se producen en estallidos rápidos, sólo mientras persiste el estímulo, tienen vidas medias cortas, y son degradados tras su liberación. Los neutrófilos también tienen una vida media corta y mueren por apoptosis unas pocas horas después de dejar la sangre. Además, durante el desarrollo del proceso inflamatorio se disparan unas serie de señales de STOP que sirven para terminar la reacción de forma activa:3

• cambio en el tipo de metabolitos producidos a partir del ácido araquidónico, cambiando los leucotrienos pro-inflamatorios por las lipoxinas antiinflamatorias;

• los macrófagos y otras células liberan citoquinas antiinflamatorias, como TGF-β e IL-10;

• producción de mediadores lípidicos antiinflamatorios (como resolvinas y protectinas), derivados de ácidos grasos poliinsaturados;

• generación de impulsos nerviosos (descargas colinérgicas) que inhiben la producción de TFN por los macrófagos.

Fases:

1. adhesión inicial y rápida relativamente laxa que se

corresponde con el rodamiento. Implicadas las selectinas -P y L en las células y las selectinas - E, inducidas por las citocinas.

2. los leucocitos activados para incrementar la fijación entre

ellos y el endotelio.

3. los leucocitos se fijan de forma estable al endotelio con la expresión de integrinas- ICAM-1, iniciándose la transmigración.

1.a. Fase inmediata o nerviosa

Dolor patológico por Sensibilización Nociceptiva debido al acúmulo de sustancias que produce la necrosis. En infección la necrosis puede ser por la agresión del microorganismo y/o por la propia respuesta inflamatoria. Ambas causas ocurren en Infecciones Necrotizantes de tejidos blandos.

1.b. Fase intermedia o inmune

Tras VD se produce aumento de permeabilidad vascular, que causa edema y diapedesis de leucocitos que infiltran el tejido.

La Fuga de liquido intravascular es causada por la alt de la barrera endotelial, que puede ser irreversible (necrosis) o reversible (exudación). La necrosis puede ser producida por toxinas bacterianas o por enzimas proteolíticas de los leucocitos.

La Infiltración celular de los tejidos se produce por diapedesis de los leucocitos, que primero sufren marginación y después emigran a través de la barrera endotelial. Esto es controlado por sustancias quimiotácticas y por moléculas de adhesión (Selectinas, Integrinas, Inmunoglobulinas y Cadherinas).

Los Monocitos emigran después que los neutrofilos, pero de forma constante y duradera. Cuando mueren los neutrófilos ya hay monocitos que se transforman en macrófagos.

En la Fagocitosis, tiene como objetivo principal la destrucción

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