Colecistitis Aguda

Vesícula Biliar:

Es un órgano en forma de pera. Está ubicada en la superficie inferior del hígado y sirve de reserva para la bilis que es producida en el hígado, la que a su vez ayuda a digerir los alimentos con grasa y es almacenada en la vesícula. Durante y después de una comida, la vesícula se contrae para expulsar la bilis, la cual entra al conducto cístico y luego al conducto principal o colédoco para llegar al intestino (duodeno).

Colédoco:

Es el conducto biliar principal que se forma por la unión de dos conductos hepáticos que se originan en el hígado. Tiene entre 8-10 mm de diámetro y termina en el duodeno (intestino delgado), donde existe un esfínter llamado de Oddi. La vesícula expulsa su bilis al colédoco, a través del conducto cístico y de ahí llega al duodeno para ayudar en la digestión.

COLECISTITIS AGUDA

Es una Inflamación aguda de la pared vesicular manifestada por:

- Cuadro Clínico

La colecistitis aguda se manifiesta por:

- Dolor en hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda, con más de 24 horas de duración.

- Náuseas, vómitos y fiebre (80%) de 37,5°C a 38,5°C.

- La mayoría de los pacientes tiene historia de cólicos hepáticos previos.

El cuadro clínico de las colecistitis agudas complicadas puede ser idéntico al que originan las no complicadas, por lo que el diagnóstico frecuentemente se hace durante la cirugía o se sospecha por cambios descubiertos con alguna técnica de imagen.

En algunos casos existen signos que indican la gravedad del proceso y la existencia de complicaciones supurativas: vesícula palpable, fiebre mayor de 39°C, escalofríos, adinamia y leucocitosis superior a 14.000/mm 3, inestabilidad hemodinámica.

Del 90% al 95% de los casos aparece como complicación de una colecistitis (colecistitis aguda litiásica). En los restantes se produce en ausencia de cálculos (colecistitis aguda alitiásica)

• Las colecistitis litiásicas

Se producen como consecuencia de la obstrucción del cístico por un cálculo en presencia de bilis sobresaturada:

Mecanismo:

- Se supone que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular y que ello favorece la invasión bacteriana y la activación de la fosfolipasa A2.

- Esta última libera ácido araquidónico y lisolecitina de los fosfolípidos. Lisolecitina es citotóxica y aumenta la lesión mucosa.

- El ácido araquidónico origina prostaglandinas actúan como proinflamatorios, aumentan la secreción de agua y favorecen la distensión vesicular.

- El aumento de presión dentro de la vesícula dificulta el flujo de sangre a través de sus paredes, lo que provoca su necrosis (gangrena vesicular) y perforación (10%).

-Consecuencias de esto último son:

1) Peritonitis local o generalizada.

2) Absceso local.

3) Fístula colecistoentérica (0,1-0,2%).

La infección bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el momento de la cirugía se logran cultivos positivos sólo en el 50% al 70% de los casos. A pesar de ello, ésta sobreinfección puede condicionar la formación de un empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabéticos. Los microorganismos que más comúnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp.

• Colecistitis alitiásicas

Probablemente es multifactorial:

-La isquemia originada durante los períodos hipotensivos puede condicionar algunos casos, en especial en ancianos.

-En los politraumatizados, así como en los sometidos a cirugía muy agresiva y en los tratados con fármacos inotropos por hipotensión arterial, el aumento del tono vascular pudiera jugar un papel patogénico.

- En otros casos se ha atribuido a una hipersensibilidad a los antibióticos.

-La éstasis biliar determinada por el ayuno prolongado, la alimentación parenteral, el aumento de la viscosidad biliar (transfusiones masivas, deshidratación) o el espasmo del esfínter de Oddi (analgésicos opiáceos).

También en estos casos se supone que la litogenicidad de la bilis juega un papel importante. La infección bacteriana es, en general, secundaria, pero, cuando se produce, favorece la formación de una colecistitis gangrenosa (50%) o enfisematosa.

Se presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o renal o por sepsis, con nutrición parenteral, respiración asistida o politransfundidos. En algunos casos, en especial: diabéticos, inmunodeficientes o niños, se origina como consecuencia de una infección primaria por Clostridium, Escherichia coli o Salmonella typhi.

Diagnóstico Diferencial:

Úlceras pépticas perforadas, apendicitis aguda, pancreatitis agudas, hepatitis aguda, infarto de miocardio ,obstrucción intestinal, cólico renal o biliar, colangitis aguda bacteriana, pielonefritis, , hígado congestivo, angina de pecho, , rotura de aneurisma aórtico, tumores o abscesos hepáticos, herpes zoster y síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, entre otras.

Diagnóstico

• Básicamente es clínico.

Exámen Físico:

-La palpación abdominal descubre sensibilidad en el hipocondrio derecho, positividad del signo de Murphy y defensa muscular en esa zona (50%). En algunos casos (20%) se palpa la vesícula, lo cual es patognomónico.

Laboratorio:

-Ligera leucocitosis.

-Tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2 a 3 veces por encima de la normalidad.

Todo esto puede ocurrir en ausencia de coledocolitiasis o. Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar, colangitis ascendente o, eventualmente,

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